Thuốc Quinidine Gluconate

0
117
Thuốc Quinidine Gluconate
Thuốc Quinidine Gluconate

Holevn Health chia sẻ các bài viết về: Thuốc Quinidine Gluconate, tác dụng phụ – liều lượng, Thuốc Quinidine Gluconate điều trị bệnh gì. Các vấn đề lưu ý khác. Vui lòng tham khảo các chi tiết dưới đây.

Dạng bào chế: dạng viên, giải phóng kéo dài

Holevn.org xem xét y tế. Cập nhật lần cuối vào ngày 22 tháng 1 năm 2020.

Hiển thị trên trang này
  • Sự miêu tả
  • Dược lý lâm sàng
  • Các nghiên cứu lâm sàng
  • Chỉ định và cách sử dụng
  • Chống chỉ định
  • Cảnh báo
  • Cảnh báo đóng hộp
  • Các biện pháp phòng ngừa
  • Tương tác thuốc
  • Thông tin tư vấn bệnh nhân
  • Phản ứng có hại / Tác dụng phụ
  • Quá liều
  • Liều lượng và cách dùng
  • Cách cung cấp / lưu trữ và xử lý
  • Người giới thiệu

Xem tất cả

Chỉ RX

Quinidine Gluconate Mô tả

Quinidine là thuốc chống tâm thần phân liệt và là thuốc chống loạn nhịp có hoạt tính Class Ia; nó là đồng phân d của quinine và trọng lượng phân tử của nó là 324,43. Quinidine Gluconate là muối gluconate của quinidine; tên hóa học của nó là cinchonan-9-ol, 6′-methoxy-, (9S) -, mono-D-gluconate; công thức cấu trúc của nó là:

Công thức thực nghiệm của nó là C 20 H 24 N 2 O 2 • C 6 H 12 O 7 , và trọng lượng phân tử của nó là 520,58, trong đó 62,3% là gốc quinidine.

Mỗi viên nén giải phóng kéo dài Quinidine Gluconate chứa 324 mg Quinidine Gluconate (202 mg quinidine cơ sở) trong một ma trận để cung cấp giải phóng kéo dài; các thành phần không hoạt động bao gồm tinh bột ngô, hydroxypropyl methylcellulose, magiê stearate, cellulose vi tinh thể, povidone, silicon dioxide, và alginate natri.

Sản phẩm này tuân thủ Kiểm tra Phát hành Thuốc USP 5.

Quinidine Gluconate – Dược lâm sàng

Dược động học và chuyển hóa

Sinh khả dụng tuyệt đối của quinidine từ Quinidine Gluconate là 70 đến 80%. Liên quan đến dung dịch quinidine sulfate, khả dụng sinh học của quinidine từ Quinidine Gluconate được báo cáo là 1,03. Sinh khả dụng chưa đầy đủ được cho là do loại bỏ gan đầu tiên. Nồng độ đỉnh trong huyết thanh thường xuất hiện 3 đến 5 giờ sau khi dùng thuốc; khi dùng thuốc với thức ăn, sự hấp thu được tăng cả về tỷ lệ (27%) và mức độ (17%). Tốc độ và mức độ hấp thu của quinidine từ Quinidine Gluconate không bị ảnh hưởng đáng kể bởi việc sử dụng đồng thời một thuốc kháng axit nhôm-hydroxit. Tốc độ hấp thu quinidine sau khi uống nước bưởi có thể bị giảm.

Thể tích phân phối của quinidine là 2 đến 3 L / kg ở người trẻ tuổi khỏe mạnh, nhưng điều này có thể giảm xuống chỉ còn 0,5 L / kg ở bệnh nhân suy tim sung huyết, hoặc tăng lên 3 đến 5 L / kg ở bệnh nhân mắc bệnh xơ gan. Ở nồng độ 2 đến 5 mg / L (6,5 đến 16,2 Phamol / L), tỷ lệ quinidine liên kết với protein huyết tương (chủ yếu là glycoprotein α 1 -acid và albumin) là 80 đến 88% ở người lớn và trẻ lớn, nhưng Nó thấp hơn ở phụ nữ mang thai, và ở trẻ sơ sinh và trẻ sơ sinh, nó có thể thấp đến 50 đến 70%. Do nồng độ glycoprotein α 1 -acid tăng lên khi bị căng thẳng, nồng độ quinidine trong huyết thanh có thể tăng lên rất nhiều trong các cài đặt như nhồi máu cơ tim cấp, mặc dù hàm lượng huyết thanh của thuốc không liên kết (hoạt động) có thể vẫn bình thường. Liên kết với protein cũng tăng lên trong suy thận mạn tính, nhưng liên kết đột ngột giảm xuống hoặc xuống dưới mức bình thường khi dùng heparin để chạy thận nhân tạo.

Độ thanh thải quinidine thường tiến hành ở mức 3 đến 5 mL / phút / kg ở người lớn, nhưng độ thanh thải ở trẻ em có thể nhanh gấp hai hoặc ba lần. Nửa đời thải trừ là 6 đến 8 giờ ở người lớn và 3 đến 4 giờ ở trẻ em. Sự thanh thải quinidine không bị ảnh hưởng bởi bệnh xơ gan, do đó thể tích phân phối tăng lên trong xơ gan dẫn đến tăng nửa đời trong nửa đời thải trừ.

Hầu hết quinidine được loại bỏ qua gan thông qua hoạt động của cytochrom P450 IIIA4 ; có một số chất chuyển hóa hydroxyl hóa khác nhau, và một số trong số này có hoạt tính chống loạn nhịp tim.

Các chất chuyển hóa quan trọng nhất của quinidine là 3-hydroxy-quinidine (3HQ), nồng độ trong huyết thanh có thể tiếp cận với các chất quinidine ở bệnh nhân dùng Quinidine Gluconate thông thường. Thể tích phân phối của 3HQ dường như lớn hơn quinidine và thời gian bán hủy của 3HQ là khoảng 12 giờ.

Được đo bằng tác dụng chống loạn nhịp trên động vật, bằng cách kéo dài QT c ở người tình nguyện hoặc bằng các kỹ thuật in vitro khác nhau, 3HQ có ít nhất một nửa hoạt động chống loạn nhịp của hợp chất cha mẹ, do đó, nó có thể chịu trách nhiệm cho một phần đáng kể tác dụng của Quinidine Gluconate trong sử dụng mãn tính.

Khi pH nước tiểu dưới 7, khoảng 20% quinidine dùng không thay đổi trong nước tiểu, nhưng phần này giảm xuống chỉ còn 5% khi nước tiểu có tính kiềm hơn. Giải phóng thận liên quan đến cả lọc cầu thận và bài tiết ở ống hoạt động, được kiểm duyệt bởi sự tái hấp thu ở ống (phụ thuộc pH). Độ thanh thải thận ròng là khoảng 1 mL / phút / kg ở người trưởng thành khỏe mạnh. Khi chức năng thận được tính đến, độ thanh thải quinidine rõ ràng không phụ thuộc vào tuổi bệnh nhân.

Các xét nghiệm về nồng độ quinidine trong huyết thanh có sẵn rộng rãi, nhưng kết quả của các xét nghiệm hiện đại có thể không phù hợp với kết quả được trích dẫn trong tài liệu y khoa cũ. Nồng độ quinidine trong huyết thanh được trích dẫn trong phần chèn này là những chất có nguồn gốc từ các xét nghiệm cụ thể, sử dụng chiết xuất benzen hoặc (tốt nhất là) sắc ký lỏng áp suất cao pha ngược. Trong các mẫu phù hợp, các xét nghiệm cũ hơn có thể không dự đoán được kết quả cao hơn gấp hai hoặc ba lần. Phạm vi nồng độ “trị liệu” điển hình là 2 đến 6 mg / L (6,2 đến 18,5 Lờimol / L).

Cơ chế hoạt động

Ở những bệnh nhân bị sốt rét, quinidine hoạt động chủ yếu như một loại thuốc phân liệt nội hồng cầu, ít ảnh hưởng đến sporozites hoặc trên ký sinh trùng tiền hồng cầu. Quinidine được giao tử với Plasmodium vivaxP. malariae , nhưng không phải với P. falciparum.

Trong cơ tim và trong các sợi Purkinje, quinidine làm giảm dòng natri khử cực nhanh, do đó làm chậm quá trình khử cực pha 0 và giảm biên độ của điện thế hoạt động mà không ảnh hưởng đến điện thế nghỉ. Trong các sợi Purkinje bình thường, nó làm giảm độ dốc của quá trình khử cực giai đoạn 4, làm thay đổi điện áp ngưỡng lên 0. Kết quả là làm chậm dẫn truyền và giảm tự động ở tất cả các phần của tim, với sự gia tăng thời gian chịu lửa hiệu quả liên quan đến thời gian của tiềm năng hoạt động trong tâm nhĩ, tâm thất và mô Purkinje. Quinidine cũng làm tăng ngưỡng rung tâm nhĩ và tâm thất, và nó cũng làm tăng ngưỡng de fibrillation của tâm thất. Hành động của Quinidine rơi vào Class Ia trong phân loại Vaughn-Williams.

Bằng cách làm chậm dẫn truyền và kéo dài thời gian chịu lửa hiệu quả, quinidine có thể làm gián đoạn hoặc ngăn ngừa chứng loạn nhịp tim và rối loạn nhịp tim do tăng tính tự động, bao gồm rung tâm nhĩ, rung tâm nhĩ và nhịp nhanh trên thất.

Ở những bệnh nhân mắc hội chứng xoang bị bệnh, quinidine có thể gây trầm cảm nút xoang và nhịp tim chậm. Tuy nhiên, ở hầu hết bệnh nhân, việc sử dụng quinidine có liên quan đến sự gia tăng tỷ lệ xoang.

Giống như các thuốc chống loạn nhịp khác có hoạt tính Class Ia, quinidine kéo dài khoảng QT theo cách liên quan đến liều. Điều này có thể dẫn đến tăng độ tự động của tâm thất và nhịp nhanh thất đa hình, bao gồm cả xoắn đỉnh (xem CẢNH BÁO ).

Ngoài ra, quinidine có hoạt tính kháng cholinergic, nó có hoạt tính inotropic âm tính, và nó hoạt động ngoại vi như một chất đối kháng α-adrenergic (nghĩa là như một thuốc giãn mạch).

Tác dụng lâm sàng

Duy trì nhịp xoang sau khi chuyển từ rung tâm nhĩ: Trong sáu thử nghiệm lâm sàng (xuất bản từ năm 1970 đến 1984) với tổng số 808 bệnh nhân, quinidine (418 bệnh nhân) được so sánh với điều trị không điều trị (258 bệnh nhân) hoặc giả dược (132 bệnh nhân) để duy trì nhịp xoang sau khi tim bị rung nhĩ mạn tính. Quinidine luôn hiệu quả hơn trong việc duy trì nhịp xoang, nhưng một phân tích tổng hợp cho thấy tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân tiếp xúc với quinidine (2,9%) cao hơn đáng kể so với tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân không được điều trị bằng thuốc hoạt động (0,8%). Ức chế rung tâm nhĩ bằng quinidine có lợi ích về mặt lý thuyết cho bệnh nhân (ví dụ, cải thiện khả năng tập thể dục, giảm nhập viện để điều trị tim mạch, thiếu đánh trống ngực liên quan đến rối loạn nhịp tim, khó thở và đau ngực), nhưng những lợi ích này làm giảm thuyên tắc hệ thống và / hoặc đột quỵ) không bao giờ được chứng minh trong các thử nghiệm lâm sàng. Một số lợi ích này (ví dụ, giảm tỷ lệ đột quỵ) có thể đạt được bằng các biện pháp khác (chống đông máu).

Bằng cách làm chậm tốc độ nhĩ trong rung tâm nhĩ / rung tâm nhĩ, quinidine có thể làm giảm mức độ của khối nhĩ thất và gây ra sự gia tăng, đôi khi được đánh dấu, trong đó tốc độ xung động thất được thực hiện thành công bởi nút nhĩ thất (xem CẢNH BÁO ).

Rối loạn nhịp thất không đe dọa đến tính mạng: Trong các nghiên cứu trên bệnh nhân có nhiều loại rối loạn nhịp thất (chủ yếu là nhịp nhanh thất thường xuyên và nhịp nhanh thất không duy trì, quinidine (tổng n = 502) đã được so sánh với flecainide (n = 502) (n = 246), propafenone (n = 53) và tocainide (n = 67). Trong mỗi nghiên cứu này, tỷ lệ tử vong ở nhóm quinidine lớn hơn so với tỷ lệ tử vong trong nhóm so sánh. Khi các nghiên cứu được kết hợp trong một phân tích tổng hợp, quinidine có liên quan đến nguy cơ tử vong cao gấp ba lần có ý nghĩa thống kê.

Ở liều điều trị, tác dụng nhất quán của quinidine trên điện tâm đồ bề mặt là sự gia tăng khoảng QT. Sự kéo dài này có thể được theo dõi như một hướng dẫn về an toàn, và nó có thể cung cấp hướng dẫn tốt hơn so với nồng độ thuốc trong huyết thanh (xem CẢNH BÁO ).

Chỉ định và cách sử dụng cho Quinidine Gluconate

Chuyển đổi rung nhĩ / rung

Ở những bệnh nhân bị rung tâm nhĩ có triệu chứng / rung có triệu chứng không được kiểm soát đầy đủ bằng các biện pháp làm giảm tốc độ phản ứng của tâm thất, Quinidine Gluconate được chỉ định là phương tiện phục hồi nhịp xoang bình thường. Nếu việc sử dụng Quinidine Gluconate này không phục hồi nhịp xoang trong một thời gian hợp lý (xem CÁCH DÙNG VÀ QUẢN LÝ ), thì nên ngừng sử dụng Quinidine Gluconate.

Giảm tần suất tái phát thành rung tâm nhĩ / rung

Điều trị mãn tính với Quinidine Gluconate được chỉ định cho một số bệnh nhân có nguy cơ rung tâm nhĩ có triệu chứng cao, nói chung là những bệnh nhân bị rung tâm nhĩ / rung trước đó thường xuyên và dung nạp kém hơn so với bác sĩ bệnh nhân, những rủi ro của điều trị dự phòng bằng Quinidine Gluconate. Nguy cơ tử vong tăng lên cần được xem xét cụ thể. Quinidine Gluconate chỉ nên được sử dụng sau khi các biện pháp thay thế (ví dụ, sử dụng các loại thuốc khác để kiểm soát nhịp thất) đã được tìm thấy là không đủ.

Ở những bệnh nhân có tiền sử triệu chứng rung tâm nhĩ thường xuyên / rung tâm nhĩ, mục tiêu điều trị nên là tăng thời gian trung bình giữa các đợt. Ở hầu hết các bệnh nhân, nhịp tim nhanh sẽ tái phát trong quá trình trị liệu, và một lần tái phát không nên được hiểu là thất bại điều trị.

Ức chế rối loạn nhịp thất

Quinidine Gluconate cũng được chỉ định để ức chế rối loạn nhịp thất được ghi nhận lại, chẳng hạn như nhịp nhanh thất kéo dài, theo đánh giá của bác sĩ là đe dọa đến tính mạng. Do tác dụng gây loạn nhịp của quinidine, nên không sử dụng thuốc điều trị rối loạn nhịp thất ở mức độ nghiêm trọng thấp hơn và nên tránh điều trị cho bệnh nhân bị co thắt sớm thất không triệu chứng. Nếu có thể, trị liệu nên được hướng dẫn bằng kết quả kích thích điện được lập trình và / hoặc theo dõi Holter khi tập thể dục.

Thuốc chống loạn nhịp tim (bao gồm Quinidine Gluconate) đã không được chứng minh là tăng cường khả năng sống sót ở bệnh nhân rối loạn nhịp thất.

Chống chỉ định

Quinidine chống chỉ định ở những bệnh nhân được biết là dị ứng với nó, hoặc có tiền sử giảm tiểu cầu miễn dịch hoặc đã phát triển ban xuất huyết giảm tiểu cầu trong khi điều trị trước đó bằng quinidine hoặc quinine (xem CẢNH BÁO ).

Trong trường hợp không có máy tạo nhịp tim nhân tạo hoạt động, quinidine cũng bị chống chỉ định ở bất kỳ bệnh nhân nào có nhịp tim phụ thuộc vào máy tạo nhịp tim hoặc khớp, kể cả bệnh nhân trong khối nhĩ thất hoàn toàn.

Quinidine cũng chống chỉ định ở những bệnh nhân, giống như những người bị nhược cơ, có thể bị ảnh hưởng xấu bởi thuốc chống cholinergic.

Cảnh báo

Tử vong:

Trong nhiều thử nghiệm điều trị chống loạn nhịp đối với rối loạn nhịp tim không đe dọa đến tính mạng, điều trị chống loạn nhịp tích cực đã dẫn đến tăng tỷ lệ tử vong; nguy cơ điều trị tích cực có lẽ là lớn nhất ở những bệnh nhân mắc bệnh tim cấu trúc.

Trong trường hợp quinidine được sử dụng để ngăn ngừa hoặc trì hoãn sự tái phát của rung tâm nhĩ / rung tâm nhĩ, dữ liệu tốt nhất có sẵn đến từ một phân tích tổng hợp được mô tả trong Y TẾ LÂM SÀNG / Hiệu ứng lâm sàng ở trên. Trong các bệnh nhân được nghiên cứu trong các thử nghiệm đã phân tích, tỷ lệ tử vong liên quan đến việc sử dụng quinidine cao gấp ba lần so với tỷ lệ tử vong liên quan đến việc sử dụng giả dược.

Một phân tích tổng hợp khác, cũng được mô tả theo Y TẾ LÂM SÀNG / Tác dụng lâm sàng , cho thấy ở những bệnh nhân bị rối loạn nhịp thất không đe dọa đến tính mạng, tỷ lệ tử vong liên quan đến việc sử dụng quinidine luôn cao hơn so với việc sử dụng bất kỳ loại thuốc nào. của thuốc chống loạn nhịp thay thế.

Tác dụng gây loạn nhịp tim

Giống như nhiều loại thuốc khác (bao gồm tất cả các thuốc chống loạn nhịp Class Ia khác), quinidine kéo dài khoảng QT c , và điều này có thể dẫn đến xoắn đỉnh , rối loạn nhịp thất đe dọa tính mạng (xem QUÁ TRÌNH BỆNH ). Nguy cơ bị xoắn được tăng lên do nhịp tim chậm, hạ kali máu, hạ kali máu hoặc nồng độ quinidine trong huyết thanh cao, nhưng nó có thể xuất hiện trong trường hợp không có bất kỳ yếu tố nguy cơ nào trong số này. Dự báo tốt nhất của chứng rối loạn nhịp tim này dường như là độ dài của khoảng QT c và quinidine nên được sử dụng hết sức cẩn thận ở những bệnh nhân mắc hội chứng QT kéo dài, những người có tiền sử bị xoắn bất kỳ nguyên nhân nào, hoặc đã từng phản ứng trước đó đến quinidine (hoặc các loại thuốc khác kéo dài quá trình tái cực tâm thất) với sự kéo dài rõ rệt của khoảng QT c . Ước tính tỷ lệ mắc xoắn ở bệnh nhân có mức độ điều trị của quinidine là không thể từ dữ liệu có sẵn.

Rối loạn nhịp thất khác đã được báo cáo với quinidine bao gồm ngoại tâm thu thường xuyên, nhịp nhanh thất, rung tâm thất và rung tâm thất.

Nghịch lý tăng nhịp thất trong rung tâm nhĩ / rung tâm nhĩ

Khi quinidine được dùng cho bệnh nhân rung tâm nhĩ / rung tâm nhĩ, sự đảo ngược dược lý mong muốn đối với nhịp xoang có thể (hiếm khi) xảy ra trước khi làm chậm nhịp nhĩ với tốc độ tăng nhịp đập được tiến hành đến tâm thất. Tốc độ tâm thất kết quả có thể rất cao (lớn hơn 200 nhịp mỗi phút) và dung nạp kém. Nguy cơ này có thể giảm nếu khối nhĩ thất một phần đạt được trước khi bắt đầu điều trị bằng quinidine, sử dụng các thuốc giảm dẫn truyền như digitalis, verapamil, diltiazem hoặc chất ức chế thụ thể.

Nhịp tim chậm trầm trọng trong hội chứng xoang bị bệnh

Ở những bệnh nhân mắc hội chứng xoang bị bệnh, quinidine có liên quan đến chứng trầm cảm nút xoang và nhịp tim chậm.

Cân nhắc dược động học

Rối loạn chức năng thận hoặc gan làm cho việc loại bỏ quinidine bị chậm lại, trong khi suy tim sung huyết làm giảm thể tích phân phối rõ ràng của quinidine. Bất kỳ điều kiện nào trong số này có thể dẫn đến độc tính quinidine nếu liều lượng không được giảm một cách thích hợp. Ngoài ra, tương tác với thuốc phối hợp có thể làm thay đổi nồng độ và hoạt động của quinidine trong huyết thanh, dẫn đến độc tính hoặc thiếu hiệu quả nếu liều quinidine không được điều chỉnh thích hợp (xem phần CHÍNH XÁC / Tương tác thuốc ).

Âm đạo

Bởi vì quinidine chống lại tác dụng kích thích nhĩ và AV của kích thích âm đạo, các thao tác điều trị âm đạo về thể chất hoặc dược lý được thực hiện để chấm dứt nhịp tim nhanh thất nguyên phát có thể không hiệu quả ở bệnh nhân dùng quinidine.

Giảm tiểu cầu

Giảm tiểu cầu do Quinidine là một rối loạn qua trung gian miễn dịch được đặc trưng bởi một kháng thể phụ thuộc vào thuốc, nó không có tác dụng, nhưng khi thuốc hòa tan có mặt ở nồng độ dược lý, liên kết chặt chẽ với glycoprotein màng tiểu cầu cụ thể. 1 Xét nghiệm huyết thanh tìm kháng thể đặc hiệu quinidine có sẵn trên thị trường và có thể hữu ích để xác định nguyên nhân cụ thể của giảm tiểu cầu trong từng trường hợp. Xét nghiệm rất quan trọng vì một bệnh nhân có kháng thể phụ thuộc quinidine không nên tiếp xúc lại với quinidine.

Một nghiên cứu kiểm soát trường hợp cho thấy nguy cơ giảm tiểu cầu nặng gấp 125 lần (tiểu cầu <30.000L, phải nhập viện) với quinidine. 2 Tỷ lệ giảm tiểu cầu do quinidine gây ra là 1,8 trường hợp trên 1.000 năm bệnh nhân phơi nhiễm. Tỷ lệ giảm tiểu cầu ít nghiêm trọng có thể cao hơn.

[See USP Controlled Room Temperature]

DISPENSE IN TIGHT, LIGHT-RESISTANT CONTAINER.

References:

1.
Aster RH, Curtis BR, McFarland JG, Bougie DW. Drug-induced immune thrombocytopenia: pathogenesis, diagnosis, and management. J Thromb Haemost 2009; 7: 911–8.
2.
Kaufman DW, Kelly JP, Johannes CB, Sandler A, Harmon D, Stolley PD, Shapiro S. Acute thrombocytopenic purpura in relation to the use of drugs. Blood 1993; 82: 2714–18.

Distributed by: Sun Pharmaceutical Industries, Inc.
Cranbury, NJ 08512

Rev 02, November 2014

PRINCIPAL DISPLAY PANEL – 324 mg Tablet Bottle Label

Quinidine Gluconate 
Quinidine Gluconate tablet, extended release
Product Information
Product Type HUMAN PRESCRIPTION DRUG LABEL Item Code (Source) NDC:53489-141
Route of Administration ORAL DEA Schedule     
Active Ingredient/Active Moiety
Ingredient Name Basis of Strength Strength
Quinidine Gluconate (Quinidine) Quinidine Gluconate 324 mg
Product Characteristics
Color WHITE (white to off-white) Score no score
Shape ROUND Size 11mm
Flavor Imprint Code MP;66
Contains     
Packaging
# Item Code Package Description
1 NDC:53489-141-07 30 TABLET, EXTENDED RELEASE in 1 BOTTLE, PLASTIC
2 NDC:53489-141-06 60 TABLET, EXTENDED RELEASE in 1 BOTTLE, PLASTIC
3 NDC:53489-141-90 90 TABLET, EXTENDED RELEASE in 1 BOTTLE, PLASTIC
4 NDC:53489-141-01 100 TABLET, EXTENDED RELEASE in 1 BOTTLE, PLASTIC
5 NDC:53489-141-03 250 TABLET, EXTENDED RELEASE in 1 BOTTLE, PLASTIC
6 NDC:53489-141-05 500 TABLET, EXTENDED RELEASE in 1 BOTTLE, PLASTIC
7 NDC:53489-141-10 1000 TABLET, EXTENDED RELEASE in 1 BOTTLE, PLASTIC
Marketing Information
Marketing Category Application Number or Monograph Citation Marketing Start Date Marketing End Date
ANDA ANDA089338 02/10/1987
Labeler – Sun Pharmaceutical Industries, Inc. (146974886)
Establishment
Name Address ID/FEI Operations
Frontida BioPharm Inc. 080243260 ANALYSIS(53489-141), MANUFACTURE(53489-141), PACK(53489-141)

 
Sun Pharmaceutical Industries, Inc.

The content of Holevn is solely for the purpose of providing information about Thuốc Quinidine Gluconate  and is not intended to be a substitute for professional medical advice, diagnosis or treatment. Please contact your nearest doctor or clinic, hospital for advice. We do not accept liability if the patient arbitrarily uses the drug without following a doctor’s prescription.

Reference from: https://www.drugs.com/pro/quinidine-gluconate.html

Arrhythmias

Serum quinidine levels can be conveniently assayed and monitored, but the electrocardiographic QTc interval is a better predictor of quinidine-induced ventricular arrhythmias.

The necessary treatment of hemodynamically unstable polymorphic ventricular tachycardia (including torsades de pointes) is withdrawal of treatment with quinidine and either immediate cardioversion or, if a cardiac pacemaker is in place or immediately available, immediate overdrive pacing. After pacing or cardioversion, further management must be guided by the length of the QTc interval.

Quinidine-associated ventricular tachyarrhythmias with normal underlying QTc intervals have not been adequately studied. Because of the theoretical possibility of QT-prolonging effects that might be additive to those of quinidine, other antiarrhythmics with Class I (disopyramide, procainamide) or Class III activities should (if possible) be avoided. Similarly, although the use of bretylium in quinidine overdose has not been reported, it is reasonable to expect that the α-blocking properties of bretylium might be additive to those of quinidine, resulting in problematic hypotension.

If the post-cardioversion QTc interval is prolonged, then the pre-cardioversion polymorphic ventricular tachycardia was (by definition) torsades de pointes. In this case, lidocaine and bretylium are unlikely to be of value, and other Class I antiarrhythmics (disopyramide, procainamide) are likely to exacerbate the situation. Factors contributing to QTc prolongation (especially hypokalemia and hypomagnesemia) should be sought out and (if possible) aggressively corrected. Prevention of recurrent torsades may require sustained overdrive pacing or the cautious administration of isoproterenol (30 to 150 ng/kg/min).

Hypotension

Quinidine-induced hypotension that is not due to an arrhythmia is likely to be a consequence of quinidine-related α-blockade and vasorelaxation. Simple repletion of central volume (Trendelenburg positioning, saline infusion) may be sufficient therapy; other interventions reported to have been beneficial in this setting are those that increase peripheral vascular resistance, including α-agonist catecholamines (norepinephrine, metaraminol) and the Military Anti-Shock Trousers.

Treatment

To obtain up-to-date information about the treatment of overdose, a good resource is your certified Regional Poison-Control Center. Telephone numbers of certified poison-control centers are listed in the Physicians’ Desk Reference (PDR). In managing overdose, consider the possibilities of multiple-drug overdoses, drug-drug interactions, and unusual drug kinetics in your patient.

Accelerated removal

Adequate studies of orally-administered activated charcoal in human overdoses of quinidine have not been reported, but there are animal data showing significant enhancement of systemic elimination following this intervention, and there is at least one human case report in which the elimination half-life of quinidine in the serum was apparently shortened by repeated gastric lavage. Activated charcoal should be avoided if an ileus is present; the conventional dose is 1 gram/kg administered every 2 to 6 hours as a slurry with 8 mL/kg of tap water.

Although renal elimination of quinidine might theoretically be accelerated by maneuvers to acidify the urine, such maneuvers are potentially hazardous and of no demonstrated benefit.

Quinidine is not usefully removed from the circulation by dialysis.

Following quinidine overdose, drugs that delay elimination of quinidine (cimetidine, carbonic-anhydrase inhibitors, diltiazem, thiazide diuretics) should be withdrawn unless absolutely required.

Quinidine Gluconate Dosage and Administration

The dose of quinidine delivered by Quinidine Gluconate extended-release tablets may be titrated by breaking a tablet in half. If tablets are crushed or chewed, their extended-release properties will be lost.

The dosage of quinidine varies considerably depending upon the general condition and the cardiovascular state of the patient.

Conversion of atrial fibrillation/flutter to sinus rhythm

Especially in patients with known structural heart disease or other risk factors for toxicity, initiation or dose-adjustment of treatment with Quinidine Gluconate should generally be performed in a setting where facilities and personnel for monitoring and resuscitation are continuously available. Patients with symptomatic atrial fibrillation/flutter should be treated with Quinidine Gluconate only after ventricular rate control (e.g., with digitalis or β-blockers) has failed to provide satisfactory control of symptoms.

Adequate trials have not identified an optimal regimen of Quinidine Gluconate for conversion of atrial fibrillation/flutter to sinus rhythm. In one reported regimen, the patient first receives two tablets (648 mg; 403 mg of quinidine base) of Quinidine Gluconate every eight hours. If this regimen has not resulted in conversion after 3 or 4 doses, then the dose is cautiously increased. If, at any point during administration, the QRS complex widens to 130% of its pre-treatment duration; the QTc interval widens to 130% of its pre-treatment duration and is then longer than 500 ms; P waves disappear; or the patient develops significant tachycardia, symptomatic bradycardia, or hypotension, then Quinidine Gluconate is discontinued, and other means of conversion (e.g., direct-current cardioversion) are considered.

In another regimen sometimes used, the patient receives one tablet (324 mg; 202 mg of quinidine base) every eight hours for two days; then two tablets every twelve hours for two days; and finally two tablets every eight hours for up to four days. The four-day stretch may come at one of the lower doses if, in the judgment of the physician, the lower dose is the highest one that will be tolerated. The criteria for discontinuation of treatment with Quinidine Gluconate are the same as in the other regimen.

Reduction in the frequency of relapse into atrial fibrillation/flutter

In a patient with a history of frequent symptomatic episodes of atrial fibrillation/flutter, the goal of therapy with Quinidine Gluconate should be an increase in the average time between episodes. In most patients, the tachyarrhythmia will recur during therapy with Quinidine Gluconate, and a single recurrence should not be interpreted as therapeutic failure.

Especially in patients with known structural heart disease or other risk factors for toxicity, initiation or dose-adjustment of treatment with Quinidine Gluconate should generally be performed in a setting where facilities and personnel for monitoring and resuscitation are continuously available. Monitoring should be continued for two or three days after initiation of the regimen on which the patient will be discharged.

Therapy with Quinidine Gluconate should be begun with one tablet (324 mg; 202 mg of quinidine base) every eight or twelve hours. If this regimen is well tolerated, if the serum quinidine level is still well within the laboratory’s therapeutic range, and if the average time between arrhythmic episodes has not been satisfactorily increased, then the dose may be cautiously raised. The total daily dosage should be reduced if the QRS complex widens to 130% of its pre-treatment duration; the QTc interval widens to 130% of its pre-treatment duration and is then longer than 500 ms; P waves disappear; or the patient develops significant tachycardia, symptomatic bradycardia, or hypotension.

Suppression of life-threatening ventricular arrhythmias

Dosing regimens for the use of Quinidine Gluconate in suppressing life-threatening ventricular arrhythmias have not been adequately studied. Described regimens have generally been similar to the regimen described just above for the prophylaxis of symptomatic atrial fibrillation/flutter. Where possible, therapy should be guided by the results of programmed electrical stimulation and/or Holter monitoring with exercise.

How is Quinidine Gluconate Supplied

Quinidine Gluconate extended-release tablets, 324 mg are white to off-white, round, unscored, debossed MP 66.

Bottles of 30

NDC 53489-141-07

Bottles of 60

NDC 53489-141-06

Bottles of 90

NDC 53489-141-90

Bottles of 100

NDC 53489-141-01

Bottles of 250

NDC 53489-141-03

Bottles of 500

NDC 53489-141-05

Bottles of 1000

NDC 53489-141-10

Store at 20° to 25°C (68° to 77°F).

[See USP Controlled Room Temperature]

DISPENSE IN TIGHT, LIGHT-RESISTANT CONTAINER.

References:

1.
Aster RH, Curtis BR, McFarland JG, Bougie DW. Drug-induced immune thrombocytopenia: pathogenesis, diagnosis, and management. J Thromb Haemost 2009; 7: 911–8.
2.
Kaufman DW, Kelly JP, Johannes CB, Sandler A, Harmon D, Stolley PD, Shapiro S. Acute thrombocytopenic purpura in relation to the use of drugs. Blood 1993; 82: 2714–18.

Distributed by: Sun Pharmaceutical Industries, Inc.
Cranbury, NJ 08512

Rev 02, November 2014

PRINCIPAL DISPLAY PANEL – 324 mg Tablet Bottle Label

Quinidine Gluconate 
Quinidine Gluconate tablet, extended release
Product Information
Product Type HUMAN PRESCRIPTION DRUG LABEL Item Code (Source) NDC:53489-141
Route of Administration ORAL DEA Schedule     
Active Ingredient/Active Moiety
Ingredient Name Basis of Strength Strength
Quinidine Gluconate (Quinidine) Quinidine Gluconate 324 mg
Product Characteristics
Color WHITE (white to off-white) Score no score
Shape ROUND Size 11mm
Flavor Imprint Code MP;66
Contains     
Packaging
# Item Code Package Description
1 NDC:53489-141-07 30 TABLET, EXTENDED RELEASE in 1 BOTTLE, PLASTIC
2 NDC:53489-141-06 60 TABLET, EXTENDED RELEASE in 1 BOTTLE, PLASTIC
3 NDC:53489-141-90 90 TABLET, EXTENDED RELEASE in 1 BOTTLE, PLASTIC
4 NDC:53489-141-01 100 TABLET, EXTENDED RELEASE in 1 BOTTLE, PLASTIC
5 NDC:53489-141-03 250 TABLET, EXTENDED RELEASE in 1 BOTTLE, PLASTIC
6 NDC:53489-141-05 500 TABLET, EXTENDED RELEASE in 1 BOTTLE, PLASTIC
7 NDC:53489-141-10 1000 TABLET, EXTENDED RELEASE in 1 BOTTLE, PLASTIC
Marketing Information
Marketing Category Application Number or Monograph Citation Marketing Start Date Marketing End Date
ANDA ANDA089338 02/10/1987
Labeler – Sun Pharmaceutical Industries, Inc. (146974886)
Establishment
Name Address ID/FEI Operations
Frontida BioPharm Inc. 080243260 ANALYSIS(53489-141), MANUFACTURE(53489-141), PACK(53489-141)

 
Sun Pharmaceutical Industries, Inc.

The content of Holevn is solely for the purpose of providing information about Thuốc Quinidine Gluconate  and is not intended to be a substitute for professional medical advice, diagnosis or treatment. Please contact your nearest doctor or clinic, hospital for advice. We do not accept liability if the patient arbitrarily uses the drug without following a doctor’s prescription.

Reference from: https://www.drugs.com/pro/quinidine-gluconate.html

Arrhythmias

Serum quinidine levels can be conveniently assayed and monitored, but the electrocardiographic QTc interval is a better predictor of quinidine-induced ventricular arrhythmias.

The necessary treatment of hemodynamically unstable polymorphic ventricular tachycardia (including torsades de pointes) is withdrawal of treatment with quinidine and either immediate cardioversion or, if a cardiac pacemaker is in place or immediately available, immediate overdrive pacing. After pacing or cardioversion, further management must be guided by the length of the QTc interval.

Quinidine-associated ventricular tachyarrhythmias with normal underlying QTc intervals have not been adequately studied. Because of the theoretical possibility of QT-prolonging effects that might be additive to those of quinidine, other antiarrhythmics with Class I (disopyramide, procainamide) or Class III activities should (if possible) be avoided. Similarly, although the use of bretylium in quinidine overdose has not been reported, it is reasonable to expect that the α-blocking properties of bretylium might be additive to those of quinidine, resulting in problematic hypotension.

If the post-cardioversion QTc interval is prolonged, then the pre-cardioversion polymorphic ventricular tachycardia was (by definition) torsades de pointes. In this case, lidocaine and bretylium are unlikely to be of value, and other Class I antiarrhythmics (disopyramide, procainamide) are likely to exacerbate the situation. Factors contributing to QTc prolongation (especially hypokalemia and hypomagnesemia) should be sought out and (if possible) aggressively corrected. Prevention of recurrent torsades may require sustained overdrive pacing or the cautious administration of isoproterenol (30 to 150 ng/kg/min).

Hypotension

Quinidine-induced hypotension that is not due to an arrhythmia is likely to be a consequence of quinidine-related α-blockade and vasorelaxation. Simple repletion of central volume (Trendelenburg positioning, saline infusion) may be sufficient therapy; other interventions reported to have been beneficial in this setting are those that increase peripheral vascular resistance, including α-agonist catecholamines (norepinephrine, metaraminol) and the Military Anti-Shock Trousers.

Treatment

To obtain up-to-date information about the treatment of overdose, a good resource is your certified Regional Poison-Control Center. Telephone numbers of certified poison-control centers are listed in the Physicians’ Desk Reference (PDR). In managing overdose, consider the possibilities of multiple-drug overdoses, drug-drug interactions, and unusual drug kinetics in your patient.

Accelerated removal

Adequate studies of orally-administered activated charcoal in human overdoses of quinidine have not been reported, but there are animal data showing significant enhancement of systemic elimination following this intervention, and there is at least one human case report in which the elimination half-life of quinidine in the serum was apparently shortened by repeated gastric lavage. Activated charcoal should be avoided if an ileus is present; the conventional dose is 1 gram/kg administered every 2 to 6 hours as a slurry with 8 mL/kg of tap water.

Although renal elimination of quinidine might theoretically be accelerated by maneuvers to acidify the urine, such maneuvers are potentially hazardous and of no demonstrated benefit.

Quinidine is not usefully removed from the circulation by dialysis.

Following quinidine overdose, drugs that delay elimination of quinidine (cimetidine, carbonic-anhydrase inhibitors, diltiazem, thiazide diuretics) should be withdrawn unless absolutely required.

Quinidine Gluconate Dosage and Administration

The dose of quinidine delivered by Quinidine Gluconate extended-release tablets may be titrated by breaking a tablet in half. If tablets are crushed or chewed, their extended-release properties will be lost.

The dosage of quinidine varies considerably depending upon the general condition and the cardiovascular state of the patient.

Conversion of atrial fibrillation/flutter to sinus rhythm

Especially in patients with known structural heart disease or other risk factors for toxicity, initiation or dose-adjustment of treatment with Quinidine Gluconate should generally be performed in a setting where facilities and personnel for monitoring and resuscitation are continuously available. Patients with symptomatic atrial fibrillation/flutter should be treated with Quinidine Gluconate only after ventricular rate control (e.g., with digitalis or β-blockers) has failed to provide satisfactory control of symptoms.

Adequate trials have not identified an optimal regimen of Quinidine Gluconate for conversion of atrial fibrillation/flutter to sinus rhythm. In one reported regimen, the patient first receives two tablets (648 mg; 403 mg of quinidine base) of Quinidine Gluconate every eight hours. If this regimen has not resulted in conversion after 3 or 4 doses, then the dose is cautiously increased. If, at any point during administration, the QRS complex widens to 130% of its pre-treatment duration; the QTc interval widens to 130% of its pre-treatment duration and is then longer than 500 ms; P waves disappear; or the patient develops significant tachycardia, symptomatic bradycardia, or hypotension, then Quinidine Gluconate is discontinued, and other means of conversion (e.g., direct-current cardioversion) are considered.

In another regimen sometimes used, the patient receives one tablet (324 mg; 202 mg of quinidine base) every eight hours for two days; then two tablets every twelve hours for two days; and finally two tablets every eight hours for up to four days. The four-day stretch may come at one of the lower doses if, in the judgment of the physician, the lower dose is the highest one that will be tolerated. The criteria for discontinuation of treatment with Quinidine Gluconate are the same as in the other regimen.

Reduction in the frequency of relapse into atrial fibrillation/flutter

In a patient with a history of frequent symptomatic episodes of atrial fibrillation/flutter, the goal of therapy with Quinidine Gluconate should be an increase in the average time between episodes. In most patients, the tachyarrhythmia will recur during therapy with Quinidine Gluconate, and a single recurrence should not be interpreted as therapeutic failure.

Especially in patients with known structural heart disease or other risk factors for toxicity, initiation or dose-adjustment of treatment with Quinidine Gluconate should generally be performed in a setting where facilities and personnel for monitoring and resuscitation are continuously available. Monitoring should be continued for two or three days after initiation of the regimen on which the patient will be discharged.

Therapy with Quinidine Gluconate should be begun with one tablet (324 mg; 202 mg of quinidine base) every eight or twelve hours. If this regimen is well tolerated, if the serum quinidine level is still well within the laboratory’s therapeutic range, and if the average time between arrhythmic episodes has not been satisfactorily increased, then the dose may be cautiously raised. The total daily dosage should be reduced if the QRS complex widens to 130% of its pre-treatment duration; the QTc interval widens to 130% of its pre-treatment duration and is then longer than 500 ms; P waves disappear; or the patient develops significant tachycardia, symptomatic bradycardia, or hypotension.

Suppression of life-threatening ventricular arrhythmias

Dosing regimens for the use of Quinidine Gluconate in suppressing life-threatening ventricular arrhythmias have not been adequately studied. Described regimens have generally been similar to the regimen described just above for the prophylaxis of symptomatic atrial fibrillation/flutter. Where possible, therapy should be guided by the results of programmed electrical stimulation and/or Holter monitoring with exercise.

How is Quinidine Gluconate Supplied

Quinidine Gluconate extended-release tablets, 324 mg are white to off-white, round, unscored, debossed MP 66.

Bottles of 30

NDC 53489-141-07

Bottles of 60

NDC 53489-141-06

Bottles of 90

NDC 53489-141-90

Bottles of 100

NDC 53489-141-01

Bottles of 250

NDC 53489-141-03

Bottles of 500

NDC 53489-141-05

Bottles of 1000

NDC 53489-141-10

Store at 20° to 25°C (68° to 77°F).

[See USP Controlled Room Temperature]

DISPENSE IN TIGHT, LIGHT-RESISTANT CONTAINER.

References:

1.
Aster RH, Curtis BR, McFarland JG, Bougie DW. Drug-induced immune thrombocytopenia: pathogenesis, diagnosis, and management. J Thromb Haemost 2009; 7: 911–8.
2.
Kaufman DW, Kelly JP, Johannes CB, Sandler A, Harmon D, Stolley PD, Shapiro S. Acute thrombocytopenic purpura in relation to the use of drugs. Blood 1993; 82: 2714–18.

Distributed by: Sun Pharmaceutical Industries, Inc.
Cranbury, NJ 08512

Rev 02, November 2014

PRINCIPAL DISPLAY PANEL – 324 mg Tablet Bottle Label

Quinidine Gluconate 
Quinidine Gluconate tablet, extended release
Product Information
Product Type HUMAN PRESCRIPTION DRUG LABEL Item Code (Source) NDC:53489-141
Route of Administration ORAL DEA Schedule     
Active Ingredient/Active Moiety
Ingredient Name Basis of Strength Strength
Quinidine Gluconate (Quinidine) Quinidine Gluconate 324 mg
Product Characteristics
Color WHITE (white to off-white) Score no score
Shape ROUND Size 11mm
Flavor Imprint Code MP;66
Contains     
Packaging
# Item Code Package Description
1 NDC:53489-141-07 30 TABLET, EXTENDED RELEASE in 1 BOTTLE, PLASTIC
2 NDC:53489-141-06 60 TABLET, EXTENDED RELEASE in 1 BOTTLE, PLASTIC
3 NDC:53489-141-90 90 TABLET, EXTENDED RELEASE in 1 BOTTLE, PLASTIC
4 NDC:53489-141-01 100 TABLET, EXTENDED RELEASE in 1 BOTTLE, PLASTIC
5 NDC:53489-141-03 250 TABLET, EXTENDED RELEASE in 1 BOTTLE, PLASTIC
6 NDC:53489-141-05 500 TABLET, EXTENDED RELEASE in 1 BOTTLE, PLASTIC
7 NDC:53489-141-10 1000 TABLET, EXTENDED RELEASE in 1 BOTTLE, PLASTIC
Marketing Information
Marketing Category Application Number or Monograph Citation Marketing Start Date Marketing End Date
ANDA ANDA089338 02/10/1987
Labeler – Sun Pharmaceutical Industries, Inc. (146974886)
Establishment
Name Address ID/FEI Operations
Frontida BioPharm Inc. 080243260 ANALYSIS(53489-141), MANUFACTURE(53489-141), PACK(53489-141)

 
Sun Pharmaceutical Industries, Inc.

The content of Holevn is solely for the purpose of providing information about Thuốc Quinidine Gluconate  and is not intended to be a substitute for professional medical advice, diagnosis or treatment. Please contact your nearest doctor or clinic, hospital for advice. We do not accept liability if the patient arbitrarily uses the drug without following a doctor’s prescription.

Reference from: https://www.drugs.com/pro/quinidine-gluconate.html

LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here