Thuốc Quinidine Extended Release Tablets

0
241
Thuốc Quinidine Extended Release Tablets
Thuốc Quinidine Extended Release Tablets

Holevn Health chia sẻ các bài viết về: Viên nén giải phóng kéo dài của Quinidine, tác dụng phụ – liều lượng, Viên nén giải phóng kéo dài của Quinidine điều trị bệnh gì. Vui lòng tham khảo các chi tiết dưới đây.

Tên chung: quinidine sulfate
Dạng bào chế: viên nén, màng bọc, phát hành mở rộng

Holevn.org xem xét y tế. Cập nhật lần cuối vào ngày 23 tháng 12 năm 2019.

Hiển thị trên trang này
  • Sự miêu tả
  • Dược lý lâm sàng
  • Chỉ định và cách sử dụng
  • Chống chỉ định
  • Cảnh báo
  • Cảnh báo đóng hộp
  • Các biện pháp phòng ngừa
  • Tương tác thuốc
  • Thông tin tư vấn bệnh nhân
  • Phản ứng có hại / Tác dụng phụ
  • Quá liều
  • Liều lượng và cách dùng
  • Cách cung cấp / lưu trữ và xử lý

Xem tất cả

Quinidine Bản phát hành mở rộng Mô tả

Quinidine là thuốc chống tâm thần phân liệt và là thuốc chống loạn nhịp có hoạt tính Class Ia; nó là đồng phân d của quinine và trọng lượng phân tử của nó là 324,43. Quinidine sulfate là muối sunfat của quinidine; tên hóa học của nó là cinchonan-9-ol, 6′-methoxy-, ( 9S ) -, sulfate (2: 1) (muối) dihydrate; trọng lượng phân tử của nó là 782,94, trong đó 82,9% là gốc quinidine; và nó có công thức cấu trúc sau:

(C 20 H 24 N 2 O 2 ) 2 • H 2 SO 4 • 2H 2 O MW 782.94

Mỗi viên nén giải phóng kéo dài Quinidine Sulfate chứa 300 mg quinidine sulfate (249 mg quinidine cơ sở) trong một công thức để cung cấp giải phóng kéo dài; các thành phần không hoạt động là: axit fumaric, hypromellose, monohydrat lactose, magiê stearate, polydextrose, polyethylen glycol, povidone, triacetin và titan dioxide.

Những viên thuốc này tuân thủ Thử nghiệm Phát hành Thuốc USP 1 .

Quinidine Viên nén phát hành mở rộng – Dược lâm sàng

Dược động học

Sinh khả dụng tuyệt đối của quinidine từ quinidine sulfate là khoảng 70%, nhưng điều này rất khác nhau (45-100%) giữa các bệnh nhân. Sinh khả dụng chưa đầy đủ là kết quả của quá trình chuyển hóa đầu tiên ở gan. Nồng độ đỉnh trong huyết thanh thường xuất hiện khoảng 6 giờ sau khi dùng thuốc. Mặc dù tác dụng của thực phẩm khi hấp thụ quinidine sulfate chưa được nghiên cứu, nồng độ quinidine trong huyết thanh đạt được từ quinidine sulfate giải phóng tức thời được biết là bị trì hoãn gần một giờ (không thay đổi trong tổng hấp thu) khi các sản phẩm này được dùng cùng với thức ăn. Thể tích phân phối của quinidine là 2 đến 3 L / kg ở người trẻ tuổi khỏe mạnh, nhưng điều này có thể giảm xuống chỉ còn 0,5 L / kg ở bệnh nhân suy tim sung huyết, hoặc tăng lên 3 đến 5 L / kg ở bệnh nhân mắc bệnh xơ gan. Ở nồng độ 2 đến 5 mg / L (6,5 đến 16,2 μmol / L), tỷ lệ quinidine liên kết với protein huyết tương (chủ yếu là glycoprotein α 1 -acid và albumin) là 80 đến 88% ở người lớn và bệnh nhi lớn tuổi, nhưng nó thấp hơn ở phụ nữ mang thai, và ở trẻ sơ sinh và trẻ sơ sinh có thể thấp đến 50 đến 70%. Do nồng độ glycoprotein của axit 1- 1- tăng lên khi bị căng thẳng, nồng độ quinidine trong huyết thanh có thể tăng lên rất nhiều ở các cơ sở như nhồi máu cơ tim cấp, mặc dù hàm lượng trong huyết thanh của thuốc không liên kết (hoạt động) có thể vẫn bình thường. Liên kết với protein cũng tăng lên trong suy thận mạn tính, nhưng liên kết đột ngột giảm xuống hoặc xuống dưới mức bình thường khi dùng heparin để chạy thận nhân tạo.

Độ thanh thải quinidine thường tiến hành ở mức 3 đến 5 mL / phút / kg ở người lớn, nhưng độ thanh thải ở bệnh nhân nhi có thể nhanh gấp hai hoặc ba lần. Nửa đời thải trừ là 6 đến 8 giờ ở người lớn và 3 đến 4 giờ ở bệnh nhân nhi. Sự thanh thải quinidine không bị ảnh hưởng bởi bệnh xơ gan, do đó thể tích phân phối tăng lên trong xơ gan dẫn đến tăng nửa đời trong nửa đời thải trừ.

Hầu hết quinidine được loại bỏ qua gan thông qua hoạt động của cytochrom P 450 IIIA 4 ; có một số chất chuyển hóa hydroxyl hóa khác nhau, và một số trong số này có hoạt tính chống loạn nhịp tim.

Các chất chuyển hóa quan trọng nhất của quinidine là 3-hydroxy-quinidine (3HQ), nồng độ trong huyết thanh có thể tiếp cận với các chất quinidine ở bệnh nhân dùng liều quinidine sulfate thông thường. Thể tích phân phối của 3HQ dường như lớn hơn quinidine và thời gian bán hủy của 3HQ là khoảng 12 giờ.

Được đo bằng tác dụng chống loạn nhịp ở động vật, bằng cách kéo dài QT c ở người tình nguyện hoặc bằng các kỹ thuật in vitro khác nhau, 3HQ có ít nhất một nửa hoạt động chống loạn nhịp của hợp chất cha mẹ, do đó, nó có thể chịu trách nhiệm cho một phần đáng kể tác dụng của quinidine sulfate trong sử dụng mãn tính.

Khi pH nước tiểu dưới 7, khoảng 20% quinidine dùng không thay đổi trong nước tiểu, nhưng phần này giảm xuống chỉ còn 5% khi nước tiểu có tính kiềm hơn. Giải phóng thận liên quan đến cả lọc cầu thận và bài tiết ở ống hoạt động, được kiểm duyệt bởi sự tái hấp thu ở ống (phụ thuộc pH). Độ thanh thải thận ròng là khoảng 1 mL / phút / kg ở người trưởng thành khỏe mạnh.

Khi chức năng thận được tính đến, độ thanh thải quinidine rõ ràng không phụ thuộc vào tuổi bệnh nhân.

Các xét nghiệm về nồng độ quinidine trong huyết thanh có sẵn rộng rãi, nhưng kết quả của các xét nghiệm hiện đại có thể không phù hợp với kết quả được trích dẫn trong tài liệu y khoa cũ. Nồng độ quinidine trong huyết thanh được trích dẫn trong phần chèn này là những chất có nguồn gốc từ các xét nghiệm cụ thể, sử dụng chiết xuất benzen hoặc (tốt nhất là) sắc ký lỏng áp suất cao pha ngược. Trong các mẫu phù hợp, các xét nghiệm cũ hơn có thể không dự đoán được kết quả cao hơn gấp hai hoặc ba lần. Một phạm vi nồng độ điều trị điển hình của người Hồi giáo là 2 đến 6 mg / L (6,2 đến 18,5 μmol / L).

Cơ chế hoạt động

Ở những bệnh nhân bị sốt rét, quinidine hoạt động chủ yếu như một loại thuốc phân liệt nội hồng cầu, ít ảnh hưởng đến sporozites hoặc trên ký sinh trùng tiền hồng cầu. Quinidine được giao tử với Plasmodium vivaxP.malariae , nhưng không phải với P. falciparum .

Trong cơ tim và trong các sợi Purkinje, quinidine làm giảm dòng natri khử cực nhanh, do đó làm chậm quá trình khử cực pha 0 và giảm biên độ của điện thế hoạt động mà không ảnh hưởng đến điện thế nghỉ. Trong các sợi Purkinje bình thường, nó làm giảm độ dốc của quá trình khử cực giai đoạn 4, làm thay đổi điện áp ngưỡng lên 0. Kết quả là làm chậm dẫn truyền và giảm tự động ở tất cả các phần của tim, với sự gia tăng thời gian chịu lửa hiệu quả liên quan đến thời gian của tiềm năng hoạt động trong tâm nhĩ, tâm thất và mô Purkinje. Quinidine cũng làm tăng ngưỡng rung tâm nhĩ và tâm thất, và nó cũng làm tăng ngưỡng de fibrillation của tâm thất. Hành động của Quinidine rơi vào Class Ia trong phân loại Vaughan-Williams.

Bằng cách làm chậm dẫn truyền và kéo dài thời gian chịu lửa hiệu quả, quinidine có thể làm gián đoạn hoặc ngăn ngừa chứng loạn nhịp tim và rối loạn nhịp tim do tăng tính tự động, bao gồm rung tâm nhĩ, rung tâm nhĩ và nhịp nhanh trên thất.

Ở những bệnh nhân mắc hội chứng xoang bị bệnh, quinidine có thể gây trầm cảm nút xoang và nhịp tim chậm. Tuy nhiên, ở hầu hết bệnh nhân, việc sử dụng quinidine có liên quan đến sự gia tăng tỷ lệ xoang.

Quinidine kéo dài khoảng QT theo cách liên quan đến liều. Điều này có thể dẫn đến tăng độ tự động của tâm thất và nhịp nhanh thất đa hình, bao gồm cả xoắn đỉnh (xem CẢNH BÁO ).

Ngoài ra, quinidine có hoạt tính kháng cholinergic, nó có hoạt tính inotropic âm tính, và nó hoạt động ngoại vi như một chất đối kháng α-adrenergic (nghĩa là như một thuốc giãn mạch).

Tác dụng lâm sàng

Duy trì nhịp xoang sau khi chuyển từ rung nhĩ

Trong sáu thử nghiệm lâm sàng (được công bố từ năm 1970 đến 1984) với tổng số 808 bệnh nhân, quinidine (418 bệnh nhân) được so sánh với điều trị không điều trị (258 bệnh nhân) hoặc giả dược (132 bệnh nhân) để duy trì nhịp xoang sau khi rung tim do rung nhĩ mạn tính. Quinidine luôn hiệu quả hơn trong việc duy trì nhịp xoang, nhưng một phân tích tổng hợp cho thấy tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân tiếp xúc với quinidine (2,9%) cao hơn đáng kể so với tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân không được điều trị bằng thuốc hoạt động (0,8%). Ức chế rung tâm nhĩ bằng quinidine có lợi ích về mặt lý thuyết cho bệnh nhân (ví dụ: cải thiện khả năng tập thể dục, giảm nhập viện để điều trị tim mạch, thiếu đánh trống ngực liên quan đến rối loạn nhịp tim, khó thở và đau ngực, giảm tỷ lệ mắc bệnh thuyên tắc hệ thống và / hoặc đột quỵ) chưa bao giờ được chứng minh trong các thử nghiệm lâm sàng. Một số lợi ích này (ví dụ, giảm tỷ lệ đột quỵ) có thể đạt được bằng các biện pháp khác (chống đông máu).

Bằng cách làm chậm tốc độ rung tâm nhĩ / rung tâm nhĩ, quinidine có thể làm giảm mức độ của khối nhĩ thất và gây ra sự gia tăng, đôi khi được đánh dấu, trong đó tốc độ xung động thất được thực hiện thành công bởi nút nhĩ thất, với sự gia tăng nghịch lý ở nút nhĩ thất xem CẢNH BÁO ).

Rối loạn nhịp thất không đe dọa tính mạng

Trong các nghiên cứu trên bệnh nhân mắc nhiều chứng rối loạn nhịp thất (chủ yếu là nhịp đập sớm thất thường và nhịp nhanh thất không duy trì), quinidine (tổng N = 502) đã được so sánh với flecainide (N = 141), mexommeine (N = 246) (N = 53) và tocainide (N = 67). Trong mỗi nghiên cứu này, tỷ lệ tử vong trong nhóm quinidine lớn hơn so với tỷ lệ tử vong trong nhóm so sánh. Khi các nghiên cứu được kết hợp trong phân tích tổng hợp, quinidine có liên quan đến nguy cơ tử vong cao gấp ba lần có ý nghĩa thống kê.

Ở liều điều trị, tác dụng nhất quán của quinidine trên điện tâm đồ bề mặt là sự gia tăng khoảng QT. Sự kéo dài này có thể được theo dõi như một hướng dẫn về an toàn, và nó có thể cung cấp hướng dẫn tốt hơn so với nồng độ thuốc trong huyết thanh (xem CẢNH BÁO ).

Chỉ định và cách sử dụng cho máy tính bảng phát hành mở rộng Quinidine

Chuyển đổi rung nhĩ / rung

Ở những bệnh nhân bị rung tâm nhĩ có triệu chứng / rung mà triệu chứng không được kiểm soát đầy đủ bằng các biện pháp làm giảm tốc độ phản ứng của tâm thất, quinidine sulfate được chỉ định là phương tiện phục hồi nhịp xoang bình thường. Nếu việc sử dụng quinidine sulfate này không phục hồi nhịp xoang trong một thời gian hợp lý (xem CÁCH DÙNG VÀ QUẢN LÝ ), thì nên ngừng sử dụng quinidine sulfate.

Giảm tần suất tái phát thành rung tâm nhĩ / rung

Điều trị mãn tính với quinidine sulfate được chỉ định cho một số bệnh nhân có nguy cơ rung tâm nhĩ / triệu chứng cao; Nói chung, những bệnh nhân đã bị rung tâm nhĩ / rung trước đó thường xuyên và dung nạp kém đến mức vượt trội, theo đánh giá của bác sĩ và bệnh nhân, những rủi ro của điều trị dự phòng bằng quinidine sulfate. Nguy cơ tử vong tăng lên cần được xem xét cụ thể. Quinidine sulfate chỉ nên được sử dụng sau khi các biện pháp thay thế (ví dụ, sử dụng các loại thuốc khác để kiểm soát nhịp thất) đã được tìm thấy là không đủ.

Ở những bệnh nhân có tiền sử triệu chứng rung tâm nhĩ thường xuyên / rung tâm nhĩ, mục tiêu điều trị nên là tăng thời gian trung bình giữa các đợt. Ở hầu hết các bệnh nhân, nhịp tim nhanh sẽ tái phát trong quá trình trị liệu, và một lần tái phát không nên được hiểu là thất bại điều trị.

Ức chế rối loạn nhịp thất

Quinidine sulfate cũng được chỉ định để ức chế rối loạn nhịp thất được ghi nhận lại, chẳng hạn như nhịp nhanh thất kéo dài, theo đánh giá của bác sĩ là đe dọa đến tính mạng. Do tác dụng gây loạn nhịp của quinidine, nên không sử dụng thuốc điều trị rối loạn nhịp thất ở mức độ nghiêm trọng thấp hơn và nên tránh điều trị cho bệnh nhân bị co thắt sớm thất không triệu chứng. Nếu có thể, trị liệu nên được hướng dẫn bằng kết quả kích thích điện được lập trình và / hoặc theo dõi Holter khi tập thể dục.

Thuốc chống loạn nhịp tim (bao gồm quinidine sulfate) đã không được chứng minh là tăng cường khả năng sống sót ở bệnh nhân rối loạn nhịp thất.

Chống chỉ định

Quinidine chống chỉ định ở những bệnh nhân được biết là dị ứng với nó, hoặc đã phát triển ban xuất huyết giảm tiểu cầu trong khi điều trị trước đó với quinidine hoặc quinine.

Trong trường hợp không có máy tạo nhịp tim nhân tạo hoạt động, quinidine cũng bị chống chỉ định ở bất kỳ bệnh nhân nào có nhịp tim phụ thuộc vào máy tạo nhịp tim hoặc khớp, kể cả bệnh nhân trong khối nhĩ thất hoàn toàn.

Quinidine cũng chống chỉ định ở những bệnh nhân, giống như những người bị nhược cơ, có thể bị ảnh hưởng xấu bởi thuốc chống cholinergic.

Cảnh báo

Tử vong

Trong nhiều thử nghiệm điều trị chống loạn nhịp đối với rối loạn nhịp tim không đe dọa đến tính mạng, điều trị chống loạn nhịp tích cực đã dẫn đến tăng tỷ lệ tử vong; nguy cơ điều trị tích cực có lẽ là lớn nhất ở những bệnh nhân mắc bệnh tim cấu trúc.

Trong trường hợp quinidine được sử dụng để ngăn ngừa hoặc trì hoãn sự tái phát của rung tâm nhĩ / rung tâm nhĩ, dữ liệu tốt nhất có sẵn từ một phân tích tổng hợp được mô tả trong PHÂN TÍCH LÂM SÀNG, Hiệu ứng lâm sàng ở trên. Trong các bệnh nhân được nghiên cứu trong các thử nghiệm đã phân tích, tỷ lệ tử vong liên quan đến việc sử dụng quinidine cao gấp ba lần so với tỷ lệ tử vong liên quan đến việc sử dụng giả dược.

Một phân tích tổng hợp khác, cũng được mô tả trong Y TẾ LÂM SÀNG, Hiệu ứng lâm sàng, cho thấy ở những bệnh nhân bị rối loạn nhịp thất không đe dọa đến tính mạng, tỷ lệ tử vong liên quan đến việc sử dụng quinidine luôn cao hơn so với việc sử dụng bất kỳ loại thuốc nào. của thuốc chống loạn nhịp thay thế .

Tác dụng chống loạn nhịp

Giống như nhiều loại thuốc khác (bao gồm tất cả các thuốc chống loạn nhịp Class Ia khác), quinidine kéo dài khoảng QT c , và điều này có thể dẫn đến xoắn đỉnh , rối loạn nhịp thất đe dọa tính mạng (xem QUÁ TRÌNH BỆNH ). Nguy cơ bị xoắn được tăng lên do nhịp tim chậm, hạ kali máu, hạ kali máu hoặc nồng độ quinidine trong huyết thanh cao, nhưng nó có thể xuất hiện trong trường hợp không có bất kỳ yếu tố nguy cơ nào trong số này. Dự báo tốt nhất của chứng rối loạn nhịp tim này dường như là độ dài của khoảng QT c và quinidine nên được sử dụng hết sức cẩn thận ở những bệnh nhân mắc hội chứng QT kéo dài, những người có tiền sử xoắn đỉnh của bất kỳ nguyên nhân nào, hoặc những người trước đây đáp ứng với quinidine (hoặc các loại thuốc khác kéo dài quá trình tái cực tâm thất) với sự kéo dài rõ rệt của khoảng QT c . Ước tính tỷ lệ mắc xoắn ở bệnh nhân có mức độ điều trị của quinidine là không thể từ dữ liệu có sẵn.

Rối loạn nhịp thất khác đã được báo cáo với quinidine bao gồm ngoại tâm thu thường xuyên, nhịp nhanh thất, rung tâm thất và rung tâm thất.

Tăng nghịch lý nhịp tim thất trong rung tâm nhĩ / rung tâm nhĩ

Khi quinidine được dùng cho bệnh nhân rung tâm nhĩ / rung tâm nhĩ, sự đảo ngược dược lý mong muốn đối với nhịp xoang có thể (hiếm khi) xảy ra trước khi làm chậm nhịp nhĩ với tốc độ tăng nhịp đập được tiến hành đến tâm thất. Tốc độ tâm thất kết quả có thể rất cao (lớn hơn 200 nhịp mỗi phút) và dung nạp kém. Nguy cơ này có thể giảm nếu khối nhĩ thất một phần đạt được trước khi bắt đầu điều trị bằng quinidine, sử dụng các thuốc giảm dẫn truyền như digitalis, verapamil, diltiazem hoặc chất ức chế thụ thể.

Chứng Bradycardia trầm trọng trong Hội chứng Sick Sinus

Ở những bệnh nhân mắc hội chứng xoang bị bệnh, quinidine có liên quan đến chứng trầm cảm nút xoang và nhịp tim chậm.

Cân nhắc về dược động học

Rối loạn chức năng thận hoặc gan làm cho việc loại bỏ quinidine bị chậm lại, trong khi suy tim sung huyết làm giảm thể tích phân phối rõ ràng của quinidine. Bất kỳ điều kiện nào trong số này có thể dẫn đến độc tính quinidine nếu liều lượng không được giảm một cách thích hợp. Ngoài ra, tương tác với các thuốc phối hợp có thể làm thay đổi nồng độ và hoạt động của quinidine trong huyết thanh, dẫn đến độc tính hoặc thiếu hiệu quả nếu liều quinidine không được điều chỉnh thích hợp. (Xem phần CHÍNH XÁCTương tác thuốc và chế độ ăn uống.)

Âm đạo

Bởi vì quinidine chống lại tác dụng kích thích nhĩ và AV của kích thích âm đạo, các thao tác điều trị âm đạo về thể chất hoặc dược lý được thực hiện để chấm dứt nhịp tim nhanh thất nguyên phát có thể không hiệu quả ở bệnh nhân dùng quinidine.

Các biện pháp phòng ngừa

Chung

Tất cả các biện pháp phòng ngừa áp dụng cho điều trị quinidine thường xuyên áp dụng cho sản phẩm này. Phản ứng quá mẫn hoặc phản vệ với quinidine, mặc dù hiếm, nên được xem xét, đặc biệt là trong những tuần đầu điều trị. Nhập viện để theo dõi lâm sàng chặt chẽ, theo dõi điện tâm đồ và xác định nồng độ quinidine trong huyết thanh được chỉ định khi sử dụng liều lớn quinidine hoặc với những bệnh nhân có nguy cơ tăng cao.

Xét nghiệm trong phòng thí nghiệm

Công thức máu định kỳ và xét nghiệm chức năng gan và thận nên được thực hiện trong thời gian điều trị dài hạn; nên ngừng thuốc nếu chứng loạn sắc máu hoặc bằng chứng rối loạn chức năng gan hoặc thận xảy ra.

Khối tim

Ở những bệnh nhân không được cấy máy tạo nhịp tim có nguy cơ cao mắc bệnh nhĩ thất hoàn toàn (ví dụ, những người bị nhiễm độc digitalis, khối nhĩ thất thứ hai hoặc khiếm khuyết dẫn truyền não thất nghiêm trọng), chỉ nên thận trọng khi sử dụng quinidine.

Tương tác thuốc và chế độ ăn uống

Dược động học thay đổi của quinidine

Các loại thuốc có tác dụng kiềm hóa nước tiểu ( chất ức chế carbonic-anhydrase, natri bicarbonate, thuốc lợi tiểu thiazide ) làm giảm đào thải quinidine ở thận.

Theo cơ chế dược động học chưa được hiểu rõ, nồng độ quinidine được tăng lên khi sử dụng đồng thời amiodarone hoặc cimetidine . Rất hiếm khi, và một lần nữa bởi các cơ chế không được hiểu, nồng độ quinidine bị giảm khi sử dụng đồng thời nifedipine .

Việc loại bỏ quinidine ở gan có thể được đẩy nhanh bằng cách sử dụng đồng thời các thuốc ( phenobarbital, phenytoin, rifampin ) gây ra sản xuất cytochrom P 450 IIIA 4 (P450 3A4).

Có lẽ do cạnh tranh cho con đường chuyển hóa P450 3A4, nồng độ quinidine tăng lên khi ketoconazole được dùng chung.

Dùng đồng thời propranolol thường không ảnh hưởng đến dược động học của quinidine, nhưng trong một số nghiên cứu, thuốc chẹn appeared dường như làm tăng nồng độ quinidine trong huyết thanh, giảm thể tích phân phối của quinidine và giảm độ thanh thải của quinidine. Tác dụng (nếu có) của việc sử dụng đồng thời các thuốc chẹn khác trên dược động học của quinidine chưa được nghiên cứu đầy đủ.

Diltiazem làm giảm đáng kể độ thanh thải và tăng t1 / 2 của quinidine, nhưng quinidine không làm thay đổi động học của diltiazem.

Độ thanh thải của quinidine trong gan giảm đáng kể khi dùng chung với verapamil , với sự gia tăng tương ứng về nồng độ trong huyết thanh và thời gian bán hủy.

Nước bưởi ức chế chuyển hóa qua trung gian P450 của quinidine thành 3-hydroxyquinidine. Mặc dù ý nghĩa lâm sàng của sự tương tác này vẫn chưa được biết, nhưng nên tránh uống nước bưởi.

Tỷ lệ và mức độ hấp thu quinidine có thể bị ảnh hưởng bởi những thay đổi trong chế độ ăn muối ; giảm lượng muối ăn kiêng có thể dẫn đến tăng nồng độ quinidine trong huyết tương.

Dược động học thay đổi của các loại thuốc khác

Quinidine làm chậm quá trình loại bỏ digoxin và đồng thời làm giảm khối lượng phân phối rõ ràng của digoxin. Do đó, nồng độ digoxin trong huyết thanh có thể tăng gấp đôi. Khi quinidine và digoxin được dùng chung, liều digoxin thường cần phải giảm. Nồng độ của Digitoxin trong huyết thanh cũng được nâng lên khi quinidine được dùng chung, mặc dù hiệu quả có vẻ nhỏ hơn.

Theo một cơ chế không được hiểu rõ, quinidine làm tăng tác dụng chống đông máu của warfarin , và có thể cần phải giảm liều thuốc chống đông máu.

Cytochrom P 450 IID 6 (P450 2D6) là một enzyme quan trọng đối với quá trình chuyển hóa của nhiều loại thuốc, đáng chú ý là mexstaine , một số phenothiazin và hầu hết các thuốc chống trầm cảm đa vòng . Sự thiếu hụt hiến pháp của P450 2D6 được tìm thấy ở dưới 1% của Phương Đông, trong khoảng 2% người da đen Mỹ và khoảng 8% người da trắng Mỹ. Thử nghiệm với debrisoquine đôi khi được sử dụng để phân biệt các chất chuyển hóa nghèo P450 2D6 bị thiếu P450 với các chất chuyển hóa mở rộng đa kiểu hình.

Khi các thuốc có sự trao đổi chất phụ thuộc P450 2D6 được trao cho các chất chuyển hóa kém, nồng độ huyết thanh đạt được sẽ cao hơn, đôi khi cao hơn nhiều so với nồng độ huyết thanh đạt được khi sử dụng liều tương tự cho các chất chuyển hóa rộng rãi. Để có được lợi ích lâm sàng tương tự mà không có độc tính, liều dùng cho các chất chuyển hóa kém có thể cần phải giảm đáng kể. Trong trường hợp các tiền chất có hành động thực sự được trung gian bởi các chất chuyển hóa do P450 2D6 sản xuất (ví dụ, codeinehydrocodone , có tác dụng giảm đau và chống ho có vẻ như được điều hòa bởi morphine và hydromorphone, tương ứng), có thể không đạt được mong muốn lợi ích lâm sàng ở các chất chuyển hóa kém.

Quinidine không được chuyển hóa bởi P450 2D6, nhưng nồng độ quinidine trong huyết thanh điều trị ức chế hoạt động của P450 2D6, chuyển hóa hiệu quả các chất chuyển hóa thành chất chuyển hóa kém. Thận trọng phải được thực hiện bất cứ khi nào quinidine được quy định cùng với các thuốc được chuyển hóa bởi P450 2D6.

Có lẽ bằng cách cạnh tranh các con đường giải phóng thận, việc sử dụng đồng thời quinidine gây ra sự gia tăng nồng độ Procainamide trong huyết thanh. Nồng độ haloperidol trong huyết thanh tăng lên khi quinidine được dùng chung.

Có lẽ bởi vì cả hai loại thuốc được chuyển hóa bởi P450 3A4, việc sử dụng đồng thời quinidine gây ra sự chậm lại của quá trình chuyển hóa nifedipine . Tương tác với các thuốc chẹn kênh canxi dihydropyridine khác chưa được báo cáo, nhưng các tác nhân này (bao gồm felodipine , nicardipinenimodipine ) đều phụ thuộc vào P450 3A4 để chuyển hóa, do đó nên dự đoán tương tác với quinidine.

Thay đổi dược lực học của các loại thuốc khác

Các tác dụng chống cholinergic, giãn mạch và kích thích tiêu cực của Quinidine có thể là phụ gia cho các thuốc khác có tác dụng này, và đối kháng với các thuốc có tác dụng cholinergic, co mạch và tác dụng kích thích dương tính. Ví dụ, khi quinidine và verapamil được dùng chung với liều được dung nạp tốt như đơn trị liệu, hạ huyết áp do sự phong tỏa α ngoại vi phụ gia đôi khi được báo cáo.

Quinidine tăng cường các hành động khử cực (succinylcholine, decamethonium) và không khử cực (d-tubocurarine, pancuronium) các chất ức chế thần kinh cơ . Những hiện tượng này không được hiểu rõ, nhưng chúng được quan sát thấy trong các mô hình động vật cũng như ở người. Ngoài ra, việc bổ sung quinidine trong huyết thanh vào huyết thanh của bà bầu làm giảm hoạt động của pseudocholinesterase, một loại enzyme cần thiết cho quá trình chuyển hóa succinylcholine.

Không tương tác của quinidine với các thuốc khác

Quinidine không có tác dụng đáng kể về mặt lâm sàng đối với dược động học của diltiazem, flecainide, mephenytoin, metoprolol, propafenone, propranolol, quinine, timolol hoặc tocainide.

Ngược lại, dược động học của quinidine không bị ảnh hưởng đáng kể bởi caffeine, ciprofloxacin , digoxin, felodipine, omeprazole hoặc quinine . Dược động học của Quinidine cũng không bị ảnh hưởng bởi thuốc lá.

Thông tin cho bệnh nhân

Trước khi kê toa Quinidine Sulfate Viên nén giải phóng kéo dài dưới dạng dự phòng chống tái phát rung nhĩ, bác sĩ nên thông báo cho bệnh nhân về những rủi ro và lợi ích dự kiến (xem DƯỢC LÂM SÀNG ). Thảo luận nên bao gồm các sự kiện

rằng mục tiêu của trị liệu sẽ là giảm (có thể không về không) trong tần số các đợt rung nhĩ; và
rằng tần suất giảm của các cơn rung tâm có thể được dự kiến, nếu đạt được, sẽ mang lại lợi ích triệu chứng; nhưng
rằng không có dữ liệu có sẵn để chỉ ra rằng việc giảm tần suất các cơn rung tâm sẽ làm giảm nguy cơ gây hại không thể đảo ngược thông qua đột quỵ hoặc tử vong; và trong thực tế
những dữ liệu như vậy cho thấy rằng điều trị bằng quinidine sulfate có khả năng làm tăng nguy cơ tử vong của bệnh nhân.

Gây ung thư, gây đột biến, suy giảm khả năng sinh sản

Các nghiên cứu trên động vật để đánh giá tiềm năng gây ung thư hoặc gây đột biến của quinidine chưa được thực hiện. Tương tự, không có dữ liệu động vật nào về khả năng của quinidine làm suy giảm khả năng sinh sản.

Thai kỳ

Mang thai loại C

Nghiên cứu sinh sản động vật đã không được thực hiện với quinidine. Không có nghiên cứu đầy đủ và kiểm soát tốt ở phụ nữ mang thai. Quinidine chỉ nên dùng cho phụ nữ có thai nếu cần thiết.

Ở một trẻ sơ sinh có mẹ đã dùng quinidine trong suốt thai kỳ, nồng độ quinidine trong huyết thanh tương đương với mẹ, không có tác dụng xấu rõ ràng. Mức độ quinidine trong nước ối cao hơn khoảng ba lần so với trong huyết thanh.

Lao động và giao hàng

Quinine được cho là oxytocic ở người, nhưng không có dữ liệu đầy đủ về tác dụng của quinidine (nếu có) đối với chuyển dạ và sinh nở của con người.

Các bà mẹ cho con bú

Quinidine có trong sữa mẹ ở mức độ thấp hơn một chút so với những người trong huyết thanh mẹ; một trẻ sơ sinh của con người ăn sữa như vậy (tỷ lệ trực tiếp theo trọng lượng) dự kiến sẽ phát triển mức quinidine huyết thanh ít nhất là một mức độ thấp hơn so với người mẹ. Mặt khác, dược động học và dược lực học của quinidine ở trẻ sơ sinh chưa được nghiên cứu đầy đủ, và việc giảm liên kết protein của quinidine ở trẻ sơ sinh có thể làm tăng nguy cơ độc tính ở nồng độ tổng huyết thanh thấp. Nên tránh dùng quinidine (nếu có thể) ở những phụ nữ cho con bú tiếp tục điều dưỡng.

Sử dụng cho trẻ em

Trong các thử nghiệm chống sốt rét, quinidine an toàn và hiệu quả ở bệnh nhân nhi như ở người lớn. Mặc dù có sự khác biệt về dược động học giữa dân số trẻ em và người lớn (xem DƯỢC LÂM SÀNG, Dược động học ), bệnh nhân nhi trong các thử nghiệm này đã nhận được liều tương tự (trên cơ sở mg / kg) khi trưởng thành.

An toàn và hiệu quả của việc sử dụng quinidine chống loạn nhịp ở bệnh nhân nhi chưa được thiết lập trong các thử nghiệm lâm sàng được kiểm soát tốt.

Lão khoa

Các nghiên cứu lâm sàng về quinidine thường không đầy đủ để xác định xem có sự khác biệt đáng kể về an toàn hoặc hiệu quả giữa bệnh nhân cao tuổi (từ 65 tuổi trở lên) và bệnh nhân trẻ tuổi hay không.

Độ thanh thải quinidine rõ ràng không phụ thuộc vào tuổi tác (xem DƯỢC LÂM SÀNG, Dược động học ). Tuy nhiên, rối loạn chức năng thận hoặc gan làm cho việc loại bỏ quinidine bị chậm lại (xem CẢNH BÁO, cân nhắc dược động học ), và vì những tình trạng này phổ biến hơn ở người cao tuổi, nên giảm liều thích hợp ở những người này.

Phản ứng trái ngược

Các chế phẩm quinidine đã được sử dụng trong nhiều năm, nhưng chỉ có dữ liệu thưa thớt để ước tính tỷ lệ mắc các phản ứng bất lợi khác nhau. Các phản ứng bất lợi thường được báo cáo nhất quán là tiêu hóa, bao gồm tiêu chảy, buồn nôn, nôn và ợ nóng / viêm thực quản. Trong một nghiên cứu trên 245 bệnh nhân ngoại trú người lớn đã dùng quinidine để ức chế các cơn co thắt tâm thất sớm, tỷ lệ mắc các báo cáo về trải nghiệm bất lợi được trình bày trong bảng dưới đây. Các phản ứng bất lợi nghiêm trọng liên quan đến quinidine được mô tả ở trên trong CẢNH BÁO .

Kinh nghiệm bất lợi trong một thử nghiệm PVC bệnh nhân 245

Tỷ lệ mắc bệnh (%)

bệnh tiêu chảy

85

(35)

Đau bụng trên đường tiêu hóa

55

(22)

nhẹ đầu

37

(15)

đau đầu

18

(7)

mệt mỏi

17

(7)

đánh trống ngực

16

(7)

đau như đau thắt ngực

14

(6)

yếu đuối

13

(5)

phát ban

11

(5)

vấn đề thị giác

số 8

(3)

thay đổi thói quen ngủ

7

(3)

rung chuyen

6

(2)

hồi hộp

5

(2)

vũ trường

3

(1)

Nôn và tiêu chảy có thể xảy ra khi các phản ứng đơn độc với mức độ điều trị của quinidine, nhưng chúng cũng có thể là dấu hiệu đầu tiên của cinchonism , một hội chứng cũng có thể bao gồm ù tai, giảm thính lực tần số cao có thể đảo ngược, điếc, chóng mặt, mờ mắt, nhìn thấy , đau đầu, nhầm lẫn và mê sảng. Cinchonism thường là một dấu hiệu của độc tính quinidine mãn tính, nhưng nó có thể xuất hiện ở những bệnh nhân nhạy cảm sau một liều vừa phải.

Một vài trường hợp nhiễm độc gan , bao gồm viêm gan u hạt, đã được báo cáo ở những bệnh nhân dùng quinidine. Tất cả những thứ này đã xuất hiện trong vài tuần đầu điều trị và hầu hết (không phải tất cả) đã được chuyển đi sau khi rút quinidine.

Các hội chứng tự miễn và viêm liên quan đến điều trị bằng quinidine đã bao gồm viêm phổi, sốt, nổi mề đay, sốt, nổi mề đay, bốc hỏa, nổi mề đay, nổi mề đay, chảy máu não, chữa bệnh bằng nước muối đau cơ, tăng nồng độ trong huyết thanh của các enzyme cơ xương và rối loạn giống như bệnh lupus ban đỏ hệ thống.

Co giật, e ngại và mất điều hòa đã được báo cáo, nhưng không rõ ràng rằng đây không chỉ đơn giản là kết quả của hạ huyết áp và hậu quả là giảm tưới máu não. Có nhiều báo cáo về ngất.

Phản ứng loạn thần cấp tính đã được báo cáo là tuân theo liều quinidine đầu tiên, nhưng những phản ứng này dường như cực kỳ hiếm.

Các phản ứng bất lợi khác đôi khi được báo cáo bao gồm trầm cảm, bệnh nấm, nhận thức màu bị xáo trộn, quáng gà, chứng sợ thần kinh thị giác, viêm thần kinh thị giác, mất trường thị giác, nhạy cảm ánh sáng và bất thường về sắc tố.

Quá liều

Quá liều với các công thức uống quinidine khác nhau đã được mô tả tốt. Cái chết đã được mô tả sau khi ăn 5 gram bởi một đứa trẻ mới biết đi, trong khi một thanh thiếu niên được báo cáo là sống sót sau khi ăn 8 gram quinidine.

Một trường hợp trẻ sơ sinh 16 tháng tuổi uống thuốc đã được báo cáo trong đó một chất lắng đọng hoặc bezoar được hình thành trong dạ dày, dẫn đến nồng độ quinidine không độc hại. Khối lượng chỉ nhìn thấy mờ trên máy X quang đơn giản, nhưng hút dịch dạ dày cho thấy mức độ quinidine cao hơn khoảng 50 lần so với trong huyết tương. Trong trường hợp quá liều lớn với nồng độ cao trong huyết tương kéo dài, nội soi chẩn đoán / điều trị có thể phù hợp.

Các tác động xấu quan trọng nhất của quá liều quinidine cấp tính là rối loạn nhịp thất và hạ huyết áp. Các dấu hiệu và triệu chứng khác của quá liều có thể bao gồm nôn mửa, tiêu chảy, ù tai, giảm thính lực tần số cao, chóng mặt, mờ mắt, nhìn đôi, sợ ánh sáng, nhức đầu, nhầm lẫn và mê sảng.

Arry nhịpias

Nồng độ quinidine trong huyết thanh có thể được xét nghiệm và theo dõi thuận tiện, nhưng khoảng QTc điện tâm đồ là một yếu tố dự báo tốt hơn về rối loạn nhịp thất do quinidine gây ra.

Điều trị cần thiết của nhịp nhanh thất đa hình không ổn định huyết động (bao gồm cả xoắn đỉnh ) là rút điều trị bằng quinidine và hoặc điều trị tim ngay lập tức hoặc, nếu đặt máy tạo nhịp tim ngay lập tức hoặc có nhịp ngay lập tức. Sau khi tạo nhịp hoặc cardioversion, quản lý thêm phải được hướng dẫn bởi độ dài của khoảng QTc.

Nhịp tim nhanh thất liên quan đến quinidine với khoảng QTc cơ bản bình thường chưa được nghiên cứu đầy đủ. Do khả năng về mặt lý thuyết của các tác dụng kéo dài QT có thể là phụ gia của quinidine, nên các thuốc chống loạn nhịp khác với hoạt động Class I (disopyramide, Procainamide) hoặc Class III (nếu có thể) nên tránh. Tương tự như vậy, mặc dù việc sử dụng bretylium trong quá liều quinidine chưa được báo cáo, nhưng điều hợp lý là hy vọng rằng “các đặc tính che chở của bretylium có thể là phụ gia của quinidine, dẫn đến hạ huyết áp có vấn đề.

Nếu khoảng thời gian QTc sau khi tăng nhịp tim được kéo dài, thì nhịp tim nhanh thất đa hình trước nhịp tim là (theo định nghĩa) xoắn xoắn điểm . Trong trường hợp này, capocaine và bretylium dường như không có giá trị và các thuốc chống loạn nhịp Class I khác (disopyramide, Procainamide) có khả năng làm trầm trọng thêm tình hình. Các yếu tố góp phần kéo dài QTc (đặc biệt là hạ kali máu và hạ kali máu) nên được tìm ra và (nếu có thể) tích cực sửa chữa. Ngăn ngừa xoắn tái phát có thể yêu cầu tạo nhịp quá mức kéo dài hoặc sử dụng thận trọng isoproterenol (30 đến 150 ng / kg / phút).

Huyết áp thấp

Hạ huyết áp do quinidine không phải do rối loạn nhịp tim có thể là hậu quả của phong tỏa α và ức chế vận mạch liên quan đến quinidine. Sự bù đắp đơn giản của thể tích trung tâm (định vị Trendelenburg, truyền nước muối) có thể là liệu pháp đầy đủ; các biện pháp can thiệp khác được báo cáo là có lợi trong bối cảnh này là những biện pháp làm tăng sức cản mạch máu ngoại biên, bao gồm catecholamine α-agonist (norepinephrine, metaraminol) và Quần chống sốc quân sự.

Sự đối xử

Các nghiên cứu đầy đủ về than hoạt tính dùng đường uống trong quá liều quinidine ở người đã không được báo cáo, nhưng có dữ liệu động vật cho thấy sự cải thiện đáng kể trong việc loại bỏ hệ thống sau can thiệp này, và có ít nhất một báo cáo trường hợp của con người trong đó thời gian bán hủy của con người quinidine trong huyết thanh rõ ràng đã được rút ngắn bằng cách rửa dạ dày lặp đi lặp lại. Than hoạt tính nên tránh nếu có hồi tràng; liều thông thường là 1 gram / kg, dùng mỗi 2 đến 6 giờ dưới dạng bùn với 8 ml / kg nước máy.

Mặc dù về mặt lý thuyết, việc loại bỏ quinidine có thể được tăng tốc bằng các thao tác để axit hóa nước tiểu, những thao tác như vậy có khả năng gây nguy hiểm và không có lợi ích được chứng minh.

Quinidine không được loại bỏ một cách hữu ích khỏi tuần hoàn bằng lọc máu. Sau khi dùng quá liều quinidine, các thuốc làm trì hoãn việc loại bỏ quinidine (cimetidine, thuốc ức chế carbonic-anhydrase, thuốc lợi tiểu thiazide) nên được rút ra trừ khi thực sự cần thiết.

Trong việc quản lý quá liều, hãy xem xét khả năng quá liều nhiều loại thuốc, tương tác thuốc và động lực học thuốc bất thường ở bệnh nhân của bạn.

Quinidine Viên nén phát hành mở rộng Liều lượng và cách dùng

Chuyển đổi rung nhĩ / rung thành nhịp xoang

Đặc biệt ở những bệnh nhân mắc bệnh tim cấu trúc đã biết hoặc các yếu tố nguy cơ khác về độc tính, bắt đầu hoặc điều chỉnh liều điều trị bằng quinidine sulfate thường nên được thực hiện trong môi trường nơi các cơ sở và nhân viên theo dõi và hồi sức liên tục. Bệnh nhân bị rung tâm nhĩ có triệu chứng / rung chỉ nên được điều trị bằng quinidine sulfate sau khi kiểm soát nhịp thất (ví dụ, với digitalis hoặc β-blockers) đã không cung cấp kiểm soát triệu chứng thỏa đáng. Các thử nghiệm đầy đủ chưa xác định được một chế độ tối ưu của quinidine sulfate để chuyển đổi rung nhĩ / rung tâm nhĩ thành nhịp xoang. Điều trị bằng quinidine sulfate nên bắt đầu với một viên (300 mg; 249 mg gốc quinidine) cứ sau 8 đến 12 giờ. Nếu chế độ này được dung nạp tốt, nếu nồng độ quinidine trong huyết thanh vẫn nằm trong phạm vi điều trị của phòng thí nghiệm và nếu chế độ này không dẫn đến chuyển đổi, thì có thể thận trọng khi tăng liều. Nếu, tại bất kỳ thời điểm nào trong quá trình quản lý, phức hợp QRS mở rộng tới 130% thời gian tiền xử lý; khoảng QTc mở rộng tới 130% thời gian tiền xử lý và sau đó dài hơn 500 ms; Sóng P biến mất; hoặc bệnh nhân phát triển nhịp tim nhanh đáng kể, nhịp tim chậm có triệu chứng hoặc hạ huyết áp, sau đó ngưng dùng quinidine sulfate và các phương tiện chuyển đổi khác (ví dụ, điều trị tim mạch trực tiếp) được xem xét.

Giảm tần suất tái phát thành rung tâm nhĩ / rung

Ở một bệnh nhân có tiền sử triệu chứng rung tâm nhĩ thường xuyên / rung tâm nhĩ, mục tiêu điều trị bằng quinidine sulfate nên là tăng thời gian trung bình giữa các đợt. Ở hầu hết các bệnh nhân, nhịp tim nhanh sẽ tái phát trong khi điều trị bằng quinidine sulfate, và một lần tái phát không nên được hiểu là thất bại điều trị.

Đặc biệt ở những bệnh nhân mắc bệnh tim cấu trúc đã biết hoặc các yếu tố nguy cơ khác về độc tính, bắt đầu hoặc điều chỉnh liều điều trị bằng quinidine sulfate thường nên được thực hiện trong môi trường nơi các cơ sở và nhân viên theo dõi và hồi sức liên tục. Việc theo dõi nên được tiếp tục trong hai hoặc ba ngày sau khi bắt đầu chế độ điều trị mà bệnh nhân sẽ được xuất viện.

Điều trị bằng quinidine sulfate nên bắt đầu bằng một viên (300 mg; 249 mg gốc quinidine) cứ sau 8 đến 12 giờ. Nếu chế độ này được dung nạp tốt, nếu nồng độ quinidine trong huyết thanh vẫn nằm trong phạm vi điều trị của phòng thí nghiệm và nếu thời gian trung bình giữa các đợt loạn nhịp tim không được tăng lên một cách thỏa đáng, thì có thể tăng liều một cách thận trọng. Tổng liều hàng ngày nên được giảm nếu phức hợp QRS mở rộng tới 130% thời gian trước điều trị; khoảng QTc mở rộng tới 130% thời gian tiền xử lý và sau đó dài hơn 500 ms; Sóng P biến mất; hoặc bệnh nhân phát triển nhịp tim nhanh, nhịp tim chậm có triệu chứng hoặc hạ huyết áp.

Ức chế rối loạn nhịp thất

Phác đồ liều cho việc sử dụng quinidine sulfate trong việc ức chế rối loạn nhịp thất đe dọa tính mạng chưa được nghiên cứu đầy đủ. Phác đồ mô tả nói chung tương tự như chế độ được mô tả ở trên để điều trị dự phòng rung tâm nhĩ có triệu chứng / rung. Nếu có thể, trị liệu nên được hướng dẫn bằng kết quả kích thích điện được lập trình và / hoặc theo dõi Holter khi tập thể dục.

Quinidine Viên nén phát hành mở rộng được cung cấp như thế nào

Quinidine Sulfate Viên nén giải phóng kéo dài, USP là 300 mg, viên nén bao phim trắng, tròn, không được bảo vệ đã gỡ bỏ 93 93 Đọ 175 175 ở một bên và ở phía bên kia.

Các máy tính bảng có sẵn trong chai 100 và 250.

Bảo quản ở nhiệt độ phòng được kiểm soát, trong khoảng từ 20 ° đến 25 ° C (68 ° đến 77 ° F) (xem USP).

Phân phối trong một thùng chứa kín, chống ánh sáng như được định nghĩa trong USP, với một đóng cửa chống trẻ em (theo yêu cầu).

Sản xuất bởi:

TEVA DƯỢC PHẨM USA

Sellersville, PA 18960

Rev 6/2003

PANEL HIỂN THỊ NGUYÊN TẮC

Quinidine Sulfate ER Tab 300 mg 100 Viên nén Nhãn Văn bản

NDC 0093- 9175 -01

SỐ LƯỢNG QUINIDINE

Phát hành mở rộng

Máy tính bảng, USP

300 mg

Mỗi máy tính bảng phát hành mở rộng có chứa:

Quinidine sulfate, USP 300 mg

Chỉ RX

100 BẢNG

TEVA

SỐ LƯỢNG QUINIDINE
viên quinidine sulfate, màng bọc, phát hành mở rộng
Thông tin sản phẩm
Loại sản phẩm NHÂN LỰC THUỐC NHUỘM THUỐC Mã hàng (Nguồn) NDC: 0093-9175
Con đường lãnh đạo ORAL Lịch trình DEA
Hoạt chất / Hoạt chất
Tên thành phần Cơ sở của sức mạnh Sức mạnh
QUINIDINE SULFATE (QUINIDINE) SỐ LƯỢNG QUINIDINE 300 mg
Thành phần không hoạt động
Tên thành phần Sức mạnh
AXIT FUMARIC
HYPROMELLOSE 2910 (3 MPA.S)
HYPROMELLOSE 2910 (6 MPA.S)
HYPROMELLOSE 2910 (50 MPA.S)
LACTOSE MONOHYDRATE
CHẤT MAGIÊ STEARATE
POLYDEXTROSE
POLYETHYLENE GLYCOL 8000
POVIDONE K29 / 32
TRIACETIN
TITaniUM DIOXIDE
Đặc tính sản phẩm
Màu sắc TRẮNG Ghi bàn không có điểm
Hình dạng TRÒN Kích thước 12 mm
Hương vị Mã nhà xuất bản 93; 175
Chứa đựng
Bao bì
# Mã hàng Mô tả gói
1 NDC: 0093-9175-01 100 TABLET, PHIM TẠO, GIẢI QUYẾT LIÊN QUAN ĐẾN 1 CHAI
2 NDC: 0093-9175-52 250 TABLET, PHIM TẠO PHIM, LIÊN QUAN ĐẾN TRONG 1 BOTTLE
Thông tin quảng bá sản phẩm
Chuyên mục tiếp thị Số ứng dụng hoặc trích dẫn chuyên khảo Ngày bắt đầu tiếp thị Ngày kết thúc tiếp thị
ANDA ANDA040045 01/01/1995 31/03/2016
Labeler – Công ty Dược phẩm Teva Hoa Kỳ (001627975)

Dược phẩm Teva USA Inc

Nội dung của Holevn chỉ nhằm mục đích cung cấp thông tin về Viên nén phát hành mở rộng của Thuốc Quinidine và không nhằm mục đích thay thế cho tư vấn, chẩn đoán hoặc điều trị y tế chuyên nghiệp. Vui lòng liên hệ với bác sĩ hoặc phòng khám, bệnh viện gần nhất để được tư vấn. Chúng tôi không chấp nhận trách nhiệm nếu bệnh nhân tự ý sử dụng thuốc mà không tuân theo chỉ định của bác sĩ.

Tham khảo từ: https://www.drugs.com/pro/quinidine-extends-release-tablets.html

LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here