Hovevn Health chia sẻ bài viết về: Thuốc Emodin, tác dụng phụ – liều lượng, Thuốc Emodin điều trị bệnh gì. Các vấn đề lưu ý khác. Vui lòng tham khảo các chi tiết dưới đây.
Tên thường gọi: 1,3,8-trihydroxy-6-methyl-anthraquinone, 1,3,8-trihydroxy-6-methylemodin, 3 ‘, 4’, 5 ‘, 7-tetrahydroxyflavone, Emodin
Holevn.org xem xét y tế. Cập nhật lần cuối vào ngày 20 tháng 2 năm 2020.
Tổng quan lâm sàng
Sử dụng
Nghiên cứu lâm sàng của emodin không được xác định cho tổng quan này. Dữ liệu từ các nghiên cứu trên động vật và thực nghiệm chứng minh tác dụng chống viêm và chống oxy hóa mạnh có thể chứng minh hữu ích trong bệnh ung thư, loãng xương và tim mạch, thần kinh trung ương, gan, chuyển hóa và hô hấp. Hoạt động kháng khuẩn và nhuận tràng cũng đã được ghi nhận. Không có dữ liệu lâm sàng để hỗ trợ bất kỳ việc sử dụng này.
Liều dùng
Dữ liệu lâm sàng đang thiếu để cung cấp các khuyến nghị về liều dùng.
Chống chỉ định
Dữ liệu còn thiếu liên quan đến chống chỉ định với emodin. Cũng như các thuốc nhuận tràng khác, sử dụng ở những bệnh nhân bị co thắt phân, tắc ruột và đau bụng không được chẩn đoán là chống chỉ định.
Mang thai / cho con bú
Các chất chuyển hóa anthranoid có thể được bài tiết qua sữa mẹ. Emodin đã được chứng minh là làm giảm sự phát triển phôi trong phôi nang chuột và các nghiên cứu in vitro đã chứng minh tác dụng ức chế phụ thuộc liều vào khả năng vận động của tinh trùng nhưng không có khả năng sống của tinh trùng.
Tương tác
Không có tài liệu tốt.
Phản ứng trái ngược
Nồng độ độc tính và phụ thuộc thời gian của emodin đã được quan sát thấy trong các dòng tế bào gan và thận.
Chất độc
Quá liều thuốc nhuận tràng anthraquinone dẫn đến đau ruột và tiêu chảy nghiêm trọng với sự mất cân bằng điện giải và mất nước. Tính gây ung thư của emodin đã được nghiên cứu với kết quả không rõ ràng.
Nguồn
Emodin là một polyphenol được tìm thấy trong rễ, lá và vỏ cây của một số nhà máy, bao gồm lô hội (Aloe barbadensis), Cascara (Rhamnus pushiana), đại hoàng (Rheum officinale), senna (Cassia angustifolia), Polygonum multiflorum, Polygonum cuspidatum, Psychotria campovyans, Radix et Rhizoma Rhei, Rheum palmatum, Stephania dinklagei và Ventilago madraspatana.Di 2015, Han 2015, Jia 2014, Lee 2011, Lin 2015, Nemmar 2015, Sharma 2017, Xue 2015
Lịch sử
Do tác dụng nhuận tràng của nó, emodin đã được sử dụng trong y học cổ truyền Trung Quốc cho các bệnh liên quan đến béo phì. Gần đây, các nghiên cứu trên động vật và thực nghiệm đã hỗ trợ sử dụng emodin trong ung thưCha 2015, Di 2015, Jia 2014, Srinivas 2007 và các điều kiện liên quan đến mất cân bằng trong quá trình viêm và oxy hóa, bao gồm bệnh tim mạch, bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu, ghép gan và loãng xương. 2012, Kim 2014, Lee 2012, Tong 2011, Yang 2014 Ứng dụng lâm sàng đã bị hạn chế do khả dụng sinh học cực kỳ thấp của emodin.Di 2015
Hóa học
Một loạt các phương pháp chiết xuất đã được kiểm tra cascara; nước sôi ngăn ngừa tổn thất và thay đổi các hợp chất xảy ra trong khai thác nước lạnh. Kỹ thuật sản xuất các dẫn xuất emodin đã được công bố. Các phiên bản 2007, Bisset 1994, Coskun 1989, Duke 1985, Evans 1989, FDA 2002, Koyama 2008, Leung 1980, Lu 2006, Tan 2006, Wei 1992 Nội dung của anthraquinones miễn phí, bao gồm emodin, thay đổi trong quá trình xử lý P. multiflorum , với hàm lượng emodin tăng sau thời gian xử lý kéo dài. Trong y học cổ truyền Trung Quốc, anthraquinone đã được sử dụng làm thành phần chỉ thị để xác định chất lượng của P. multiflorum, có hàm lượng tối thiểu 0,1%, dựa trên emodin và Physcion.Lin 2015
Hydroxyanthraquinones, chẳng hạn như emodin, là phytoestrogen có ái lực với thụ thể estrogen của con người.Yang 2014 Tác dụng chống oxy hóa và chống viêm của emodin được hỗ trợ bởi các nghiên cứu thử nghiệm và trên động vật đã dẫn đến việc xác định hoạt động bảo vệ gan và chống ung thư. tim mạch, thần kinh, chuyển hóa, hô hấp và bệnh xương.Alisi 2012, Cha 2015, Chen 2009, Jia 2014, Kim 2014, Kitano 2007, Lee 2012, Lin 2015, Liu 2009, Liu 2014, Nemmar 2015, Srinivas 2007, Tang 2015 , Tống 2011, Xue 2015
Hoạt tính ức chế Acetylcholinesterase của emodin-8-O-beta-D-glucopyranoside, một thành phần hoạt động của P. multiflorum, cũng như tác dụng chống tăng lipid máu thông qua ức chế 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A (HMG) acyltransferase I, đã được chứng minh bởi emodin.Lin 2015 Sự ức chế protein tyrosine kinase đã được ghi nhận, dẫn đến giảm phosphoryl hóa tyrosine trong nhiều cơ chất protein quan trọng trong chức năng tế bào.
Công dụng và dược lý
Các nghiên cứu trên động vật đã chứng minh rằng emodin trải qua quá trình glucuronid hóa rộng rãi sau khi uống liều dẫn đến khả dụng sinh học cực kỳ thấp (dưới 3%). Tuy nhiên, việc sử dụng đồng thời emodin với piperine đã được chứng minh là có thể cải thiện lâm sàng dược động học của emodin, với sự gia tăng 221% diện tích dưới đường cong (AUC), tăng nồng độ tối đa (C max ) là 258% và giảm độ thanh thải tới 230% ức chế glucuronidation.Di 2015 Sau khi uống ở chuột, khả dụng sinh học của emodin và các thành phần khác của các sản phẩm P. multiflorum chế biến thấp hơn so với sản phẩm thô.
Tác dụng chống vi trùng
Dữ liệu động vật và in vitro
Emodin đã chứng minh hoạt động bảo vệ trong các mô hình động vật bị tổn thương gan, viêm tụy, suy thận và xơ phổi, Chen 2009, Dang 2008, Gui 2007, Li 2009, Wang 2007, Wang 2007, Wang 2007, Zhang 2005 cũng như hoạt động tiêu sợi huyết thông qua kích hoạt của chất kích hoạt plasminogen trong ống nghiệm.Radha 2008
Tác dụng chống viêm / miễn dịch
Dữ liệu động vật và thực nghiệm
Các mô hình thí nghiệm về viêm, bao gồm phù chân chuột và viêm bề mặt mắt, đã được sử dụng để chứng minh các cơ chế hoạt động của emodin, liên quan đến ảnh hưởng đến cytokine và các yếu tố phiên mã. Chương trình nghiên cứu động vật năm 2009, Kitano 2007, Liu 2009, Srinivas 2007 tác dụng của emodin trong việc tái tạo xương đã chứng minh tác dụng ức chế đối với yếu tố hạt nhân trung gian truyền tín hiệu viêm và miễn dịch kappa B (NF-KB) .Kim 2014 Quy định kích hoạt Inflammasone và biểu hiện của interleukin 1beta (IL-1beta) trong mô hình chuột nhiễm trùng huyết Phát hiện vitro của các quá trình này, nằm ở hạ lưu của hoạt hóa NF-KB. Năm 2015 Một chiết xuất nước của P. multiflorum có chứa emodin bảo vệ hiệu quả gan chuột được điều trị bằng carbon tetrachloride bằng cách làm giảm sự giải phóng IL-1beta và yếu tố hoại tử khối u- alpha (TNF-alpha). Không có sự khác biệt về nồng độ TNF-alpha giữa chiết xuất nước P. multiflorum và kiểm soát dương tính, silymarin. Chiết xuất nước được quan sát là chất ức chế TNF-alpha mạnh hơn so với riêng emodin, trong khi đó tác dụng với IL) -1beta tương tự giữa emodin và chiết xuất nước P. multiflorum. 2012 Các nghiên cứu thử nghiệm và động vật khác đã báo cáo những cải tiến tương tự trong TNF-alpha, IL-1beta và các cytokine gây viêm khác trong huyết tương cũng như các mô khác nhau.Alisi 2012, Lin 2015, Nemmar 2015, Tong 2011, Xue 2015
Hoạt động kháng khuẩn
Dữ liệu động vật và in vitro
Các nghiên cứu in vitro về nuôi cấy tế bào đã chỉ ra rằng emodin có khả năng kháng khuẩn (Helicobacter pylori, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Bacilius cereus, và một số chủng Staphylococcus aureus), virucidal (herpes đơn giản) , Liu 2015, Srinivas 2007 Hiệu quả kháng khuẩn của emodin chống lại S. aureus kháng MRicillin (MRSA) đã được khẳng định bằng các nghiên cứu in vitro và in vivo. Emodin thể hiện tác dụng phụ thuộc liều tương đương với linezolid và vượt trội so với imipenem và cefepime, với nồng độ ức chế tối thiểu (MIC) giữa 2 và 8 mcg / mL và nồng độ vi khuẩn tối thiểu (MBC) trong khoảng từ 4 đến 32 mcg / mL. Với 8 và 16 mcg / mL (tương ứng 1 lần và 2 lần MBC), emodin đã chứng minh khả năng sống sót của MRSA giảm hơn 16 giờ so với norvancomycin 0,5 mcg / mL (1 lần MIC). Kháng thuốc không phát triển dễ dàng với emodin, vì không tăng MIC phát triển sau 20 lần thử nghiệm lựa chọn kháng thuốc, trong khi norvancomycin chứng minh tăng gấp 2 lần và 4 lần MIC sau 4 và 15 lần lượt. Những dữ liệu này đã được xác nhận bằng cách sử dụng mô hình chuột in vivo gây chết người và cận âm. Ở mức 5 và 10 mg / kg, emodin dẫn đến tỷ lệ sống lần lượt là 50% và 87,5%, so với 12,5% với emodin 2,5 mg / kg và 0% đối với nhóm chứng. Cơ chế dường như liên quan đến sự phá vỡ tính toàn vẹn màng tế bào và không liên quan đến các gen liên quan đến tổng hợp thành tế bào, ly giải, tích lũy thuốc hoặc hoạt động beta-lactamase. Ngoài ra, nồng độ diệt khuẩn không hiển thị độc tính tế bào. Liu 2015
Hoạt động chống vi trùng của emodin được chiết xuất từ lá lô hội đã được báo cáo, với MIC là 6,25 mcg / mL chống lại Mycobacterium tuberculosis.Sharma 2017 Trong ống nghiệm, emodin cũng đã được chứng minh là ngăn chặn hội chứng hô hấp cấp tính nặng (SARS) chuyển đổi enzyme 2, gợi ý ứng dụng tiềm năng trong điều trị SARS.Lin 2015
Hoạt động chống oxy hóa
Dữ liệu động vật và in vitro
Hoạt tính chống oxy hóa đã được quan sát trong các nghiên cứu in vitro và in vivoAlisi 2012, Lee 2012, Liu 2014, Nemmar 2015, Xue 2015 sử dụng các dòng tế bào gan chuột và chuột tương ứng. Emodin và / hoặc chiết xuất nước của rễ P. multiflorum, với emodin là chất chống oxy hóa chính, làm giảm độc tính carbon tetrachloride gây ra (CCl 4 ). Sự gia tăng CCl 4 ở mức độ AST và ALT đã giảm do emodin và chiết xuất nước; cũng đã phục hồi các enzyme chống oxy hóa quan trọng, bao gồm glutathione peroxidase, glutathione reductase, glutathione S-transferase và superoxide effutase (SOD). Ngoài ra, emodin và chiết xuất nước làm giảm các dấu ấn sinh học khác của quá trình peroxy hóa lipid như malondiadehyd. Tác dụng phòng ngừa nhiễm độc gan cũng được thấy ở cấp độ mô học và cơ quan. Năm 2012 Kết quả tương tự xảy ra trong mô hình chuột mắc bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu cũng chứng minh cải thiện phản ứng trong tương lai đối với stress oxy hóa ở các nhóm được điều trị bằng emodin cũng như tăng cường hoạt động của liệu pháp chống oxy hóa đồng thời. với emodin và N-acetylcystein.Alisi 2012 Hiệu quả thích nghi của emodin đã được chứng minh trong mô hình đột quỵ chuột, trong đó chuột được tiếp xúc với các hạt thải diesel (DEP). So với nhóm đối chứng, phơi nhiễm DEP gây ra cả việc giảm SOD chống oxy hóa ( P <0,01) và tăng glutathione reductase ( P <0,001); cả hai quá trình đã được đảo ngược đáng kể bởi emodin, cho thấy khả năng cung cấp phản ứng thích ứng.Nemmar 2015
Ung thư
Dữ liệu động vật và in vitro
Các ứng dụng tiềm năng của emodin trong quản lý ung thư đã được xem xét.Srinivas 2007. Sự ức chế chu kỳ tế bào của nhiều dòng ung thư ở người đã được báo cáo trong ống nghiệm.Brown 2007, Cai 2008, Cha 2005, Chen 2009, Fu 2007, Guo 2009, Huang 2009, Kaneshiro 2006, Kuo 2009, Lev-Goldman 2006, Lu 2008, Olsen 2007, Wang 2006, Wang 2007, Yan 2008, Yu 2008 Tuy nhiên, một cơ chế hoạt động dứt khoát vẫn chưa rõ ràng. Apivtosis 2007, cũng như hành động chống ung thư , đã được chứng minh, và vai trò của một liệu pháp bổ trợ cho hóa trị liệu đã được đề xuất. Chen 2009, Guo 2009 Hành động chống ung thư cũng đã được tiết lộ.Kaneshiro 2006, Lu 2008 Độc tế bào trực tiếp không được cho là nguyên nhân gây ra apoptosis, với một số nhà nghiên cứu cho rằng Sự tham gia của các con đường truyền tín hiệu, ức chế kinase và hoạt hóa enzyme của microsome. Kaneshiro 2006, Olsen 2007, Yan 2008 Dữ liệu từ các nghiên cứu in vitro gần đây chứng minh khả năng của emodin trong việc ức chế sự phát triển của tế bào ung thư phổi không tế bào nhỏ (NSCLC) trong một liều lượng và cách phụ thuộc thời gian. Các cơ chế liên quan đến con đường truyền tín hiệu của protein kinase hoạt hóa adenosine monophosphate (AMPK) với sự ức chế tiếp theo của kinase liên kết với integrin, cả hai đều được biểu hiện cao trong một số bệnh ác tính ở người, bao gồm cả NSCLC. Ngoài ra, sự kết hợp giữa emodin với metformin, cũng là chất ức chế AMPK, đã tăng cường tác dụng của emodin.Tang 2015 Một vài thí nghiệm trên động vật đã được tiến hànhGuo 2009 và các nghiên cứu lâm sàng chưa được xác định.Srinivas 2007
Trong mô hình chuột ung thư vú, sử dụng emodin trong phúc mạc 40 mg / kg / ngày trong 18 ngày đã ức chế đáng kể di căn phổi, mặc dù không tìm thấy sự khác biệt giữa các nhóm kiểm soát và điều trị về kích thước, cân nặng và tốc độ tăng trưởng của khối u nguyên phát. Một cơ chế mới thông qua các đại thực bào liên quan đến khối u đã được đề xuất dựa trên việc giảm tích lũy đại thực bào M2 trong phổi. Những dữ liệu này nhấn mạnh vai trò của kiểm soát phiên mã kích hoạt và biệt hóa đại thực bào như là một cơ chế di căn và là mục tiêu tiềm năng của trị liệu. rối loạn điều hòa biểu sinh do các gen liên quan đến sự tiến triển của ung thư, sự sống của tế bào và sự tăng sinh. Emodin đã đảo ngược các sửa đổi biểu sinh gây ung thư, ức chế ái lực gắn kết của RNA polymerase II và khôi phục các quá trình biểu sinh tế bào khỏe mạnh.Cha 2015 Một cơ chế bổ sung có thể là hoạt động chống ung thư. Các tế bào ung thư cổ tử cung HeLa được điều trị bằng Emodin đã chứng minh sự thoái hóa lysosomal, bao gồm tăng không bào autophagic và rò rỉ cathepsin, gây ra apoptosis.Trybus 2017
Tác dụng của tim và cơ trơn
Dữ liệu động vật và in vitro
Trong các mô hình động vật của nhồi máu cơ tim cấp tính và chấn thương tái tưới máu, emodin dường như có vai trò bảo vệ mô tim bằng các cơ chế không rõ ràng. Wang 2007 Trong mô cơ trơn, cơ chế thải canxi và kali bị ảnh hưởng bởi emodin.Wu 2008, Wu 2009, Zheyu 2006
Do DEP là một nguồn gây ô nhiễm không khí hạt có liên quan đến các tình trạng tim mạch khác nhau (ví dụ như đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim, suy tim), mô hình động vật DEP được sử dụng để điều tra các liệu pháp tiềm năng và các cơ chế cơ bản chính. Các cơ chế này liên quan đến stress oxy hóa dẫn đến các phản ứng tiền viêm liên quan đến quá trình sinh xơ vữa. Các nghiên cứu trên chuột, bao gồm mô hình đột quỵ, đã chứng minh rằng sự xấu đi đáng kể của quá trình viêm (IL-1-beta, TNF-alpha), oxy hóa (SOD) và huyết khối (kết tập tiểu cầu, aPTT, PT) gây ra do phơi nhiễm phổi phổi đã được giảm nhẹ đáng kể bằng cách sử dụng emodin 4 mg / kg. Phơi nhiễm DEP gây ra cả tác dụng chống oxy hóa và chống oxy hóa do đó SOD chống oxy hóa đã giảm đáng kể khi tiếp xúc ( P <0,01) và glutathione reductase chống oxy hóa tăng đáng kể ( P <0,001). Emodin đã đảo ngược đáng kể cả hai quá trình này, cho thấy khả năng cung cấp phản ứng thích ứng.Nemmar 2015
Hiệu ứng CNS
Các nghiên cứu in vitro và trên động vật cho thấy emodin tạo ra hành động đối với các cơ chế truyền tín hiệu thụ thể trong các mô hình tâm thần phân liệt, và cũng có thể có hoạt động serotonin hoặc muscarinic bằng cách bảo vệ chống lại chứng mất trí nhớ ở động vật. 2007, Mizuno 2008 Trong một mô hình chuột của bệnh động kinh, quản lý bệnh động kinh mg / kg triệu chứng động kinh được cải thiện trong phúc mạc cũng như giảm biểu hiện gen của các thụ thể và enzyme góp phần gây co giật và kháng đa kháng sinh (P-glycoprotein và N-methyl-D-aspartate [NMDA], cyclooxygenase-2, và kháng đa kháng 1) .Yang 2015 Bằng chứng đầu tiên về emodin để kích thích sự biệt hóa tế bào thần kinh và sự phát triển của nơ-ron thần kinh đã được chứng minh trong các tế bào u nguyên bào thần kinh chuột. Hoạt động phát triển của nơ-ron thần kinh được quan sát là cả phụ thuộc vào nồng độ và thời gian và vượt trội hơn so với axit retinoic, một chất gây cảm ứng phân biệt tế bào thần kinh. Hoạt động tăng cường đã được quan sát với sự kết hợp của emodin và axit retinoic. Các cơ chế có liên quan đến các con đường truyền tín hiệu liên quan đến phosphatidylinositol 3-kinase, protein kinase B, glycogen synthase kinase-3-beta và protein liên kết với yếu tố đáp ứng cAMP.Park 2015
Ngoài ra, bảo vệ thần kinh do chấn thương đã được chứng minh trong mô hình chuột. Zeng 2017 Phù não đã giảm và nhiều cơ chế đóng góp đã được xác định, bao gồm ức chế aquaporin và metallicoprotein-9.
Sự trao đổi đường glucozo
Dữ liệu động vật
Một tổng quan hệ thống hạn chế các nghiên cứu được công bố từ năm 2008 đến 2010 đã xác định các tài liệu liên quan về các chất bổ sung dinh dưỡng được sử dụng để điều trị bệnh tiểu đường loại 2. Trong số những người được xác định, 4 nghiên cứu trên động vật báo cáo việc sử dụng emodin. Trọng lượng cơ thể, đường huyết và / hoặc kháng insulin, cũng như các thông số lipid khác nhau, đã được cải thiện khi sử dụng emodin. Những tác dụng chống đái tháo đường này, một phần, do hoạt động của thụ thể kích hoạt peroxisome proliferator-kích hoạt (PPAR) -gamma của emodin. Sự ức chế 11-beta-hydroxapseoid dehydrogenase loại 1 cũng đã được xác nhận do khả năng của emodin trong việc ngăn ngừa các thuốc gây nghiện, nhưng không phải do dexamethasone gây ra, kháng insulin.
Bảo vệ gan
Dữ liệu động vật
Trong mô hình chuột bị bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu (NAFLD), trong đó chuột được cho ăn chế độ ăn nhiều transfat và fructose cao, sử dụng emodin 40 mg / kg / ngày trong 15 tuần cải thiện đáng kể các thông số trao đổi chất (ví dụ, triglyceride, ALT, glucose, insulin , kháng insulin) và trọng lượng gan ( P <0,01 cho tất cả các giá trị) so với những người không nhận được emodin. Giá trị ở chuột NAFLD được cho ăn emodin không khác so với những người đạt được với các đối chứng được cho ăn chế độ ăn chuẩn. Phân tích mô học của gan động vật NAFLD cho thấy rằng động vật được điều trị bằng emodin thiếu các tế bào viêm phổ biến trong gan của chuột NAFLD không được điều trị. Ngoài ra, việc giảm nhiễm mỡ tế bào và bóng bay đã được thấy rõ trong nhóm emodin. Sự gia tăng của dấu ấn sinh học gây viêm TNF-alpha, nhưng không phải IL-6, được gây ra bởi chế độ ăn nhiều transfat / fructose cao so với chế độ ăn tiêu chuẩn, sự gia tăng bị ức chế bởi emodin. Trong ống nghiệm, điều trị emodin cũng bảo vệ các tế bào gan nguyên phát được chiết xuất từ các mô hình NAFLD chống lại sự mất cân bằng oxy hóa khử, tiếp tục bảo vệ chống lại stress oxy hóa. Sức mạnh tổng hợp tiềm năng đã được thể hiện khi sử dụng đồng thời các chất chống oxy hóa khác (ví dụ, N-acetylcystein). Những dữ liệu này phản ánh tác dụng phòng ngừa tiềm tàng của emodin đối với tình trạng viêm toàn thân xảy ra trong NAFLD.Alisi 2012 Trong một nghiên cứu khác sử dụng mô hình chuột ghép gan và phân tích mô đi kèm, emodin cải thiện đáng kể thời gian sống trung bình (27,3 ngày so với 10,5 ngày; P <0,001), giảm thải ghép ghép cấp tính khi được đo bằng cách giam cầm tế bào viêm rõ rệt và dẫn đến giảm phân loại từ chối (từ nặng đến trung bình), với sự cải thiện đáng kể về Chỉ số hoạt động từ chối so với động vật không được điều trị ( P <0,01). Cơ chế hoạt động bảo vệ dường như có liên quan đến sự thay đổi cân bằng tế bào T-helper (Th) từ Th-1 sang Th-2 (điều hòa giảm các cytokine gây viêm TNF-alpha và IL-2, và điều chỉnh lại IL-10 trong cả huyết thanh và mô gan ghép) .Tong 2011
Stress oxy hóa đóng một vai trò quan trọng trong tổn thương gan do rượu, bao gồm cảm ứng cytochrom P450 (CYP-450) 2E1. Ở những con chuột bị tổn thương gan do ethanol, emodin 50 mg / kg / ngày đã ngăn chặn sự gia tăng men gan, triglyceride, cholesterol và gan nhiễm mỡ quan sát thấy trong ethanol mà không có nhóm emodin ( P <0,01 mỗi) và tạo ra mức tương đương với các biện pháp kiểm soát. Cơ chế này liên quan đến hoạt động chống oxy hóa mạnh của emodin, ức chế biểu hiện CYP2E1, giảm biểu hiện gen fibrotic và tăng biểu hiện của mARN PPAR-gamma ở gan, dẫn đến giảm phân biệt mỡ và giảm phân biệt mỡ. cân bằng nội môi glucose.Liu 2014
Thuốc nhuận tràng
Dữ liệu động vật và in vitro
Anthraglycoside tạo ra sự bài tiết tích cực của nước và chất điện giải trong lòng ruột non và ức chế sự hấp thu của chúng từ ruột già, gây ra sự gia tăng thể tích ruột và tăng cường áp lực giãn nở của ruột để kích thích nhu động ruột. 1980 Emodin glycoside gây ra tác dụng nhuận tràng, trước tiên cần chuyển hóa thành aglycone hoạt động bởi hệ vi khuẩn đường ruột và có thể làm tăng tính dễ bị kích thích của các cơ trơn của thành ruột.Srinivas 2007, Zhang 2005 Các nghiên cứu gần đây trên chuột và tế bào biểu mô ruột người đã cho thấy rằng emodin làm tăng sự sản xuất và biểu hiện gen của aquaporin 3 kênh nước trong tế bào ruột kết, đây là các kênh chính làm trung gian truyền nước.Zheng 2014
Lipid
Dữ liệu động vật
Trong các mô hình động vật, sử dụng emodin đã chứng minh tác dụng hạ đường huyết (nghĩa là cải thiện cholesterol toàn phần, triglyceride và axit béo tự do). Các cơ chế hành động có thể có liên quan đến tác dụng chủ vận trên PPAR.Dong 2005, Lee 2011, Zhao 2009
Loãng xương / Tu sửa xương
Dữ liệu động vật
Loãng xương ở người cao tuổi đi kèm với sự giảm quá trình tạo xương do sự tăng sinh của tủy xương. Các nghiên cứu trên động vật đã chỉ ra rằng việc bổ sung emodin vào chuột bị cắt bỏ buồng trứng đã cải thiện rõ rệt các hiệu ứng cấu trúc xương âm tính gây ra trong phẫu thuật cắt bỏ buồng trứng mà không có nhóm emodin. Trabeculae xương hủy bỏ lấy lại cấu trúc gần như bình thường với sự mở rộng của xương trabecular. Ngoài ra, do mô xương và chất béo có nguồn gốc từ cùng một tế bào tiền thân, nên tác dụng của emodin đối với tế bào mỡ tủy xương đã được đánh giá. Emodin đã cải thiện các tác động tiêu cực của phẫu thuật cắt bỏ buồng trứng đối với các mô mỡ và tế bào mỡ của tủy xương, với kết quả tạo ra emodin không khác gì các biện pháp kiểm soát (cắt bỏ buồng trứng). Sự biểu hiện của các gen liên quan đến sự hình thành ma trận collagen của tế bào cũng được điều chỉnh bằng cách sử dụng emodin, trong khi đó các gen liên quan đến quá trình tạo tế bào đã bị điều hòa. đã được chứng minh trên chuột. Quản lý emodin bị ức chế sớm, nhưng không muộn, sự biệt hóa tế bào của các nguyên bào xương cũng như chức năng của các nguyên bào xương trưởng thành bằng cách ức chế sự hình thành hố. Emodin cũng cung cấp một tác dụng bảo vệ đối với mất xương trabecular. Các cơ chế liên quan đến sự ức chế biểu hiện gen và giảm tín hiệu của các con đường quan trọng đóng vai trò cơ bản trong sự phát triển của nguyên bào xương (ví dụ, chất kích hoạt thụ thể của con đường trung gian phối tử NF-KB) đã được làm sáng tỏ.Kim 2014
Bệnh hô hấp
Dữ liệu động vật
Tác dụng của emodin đối với stress oxy hóa và kết quả là viêm tế bào và tổn thương mô xảy ra trong mô phổi sau khi hút thuốc lá đã được nghiên cứu ở chuột. Ở mức 20 mg / kg, và đặc biệt là 40 mg / kg, tiền xử lý bằng emodin được bảo vệ chống lại khói thuốc lá gây viêm phổi bằng cách cải thiện các cytokine gây viêm (ví dụ IL-1-beta, IL-6, TNF-alpha), các enzyme chống oxy hóa ( tức là SOD, catalase, glutathione peroxidase, heme oxyase) và yếu tố phiên mã hạt nhân chống oxy hóa quan trọng Nrf-2 gây ra sự biểu hiện của các gen và enzyme chống oxy hóa bảo vệ.Xue 2015 Tương tự, emodin cải thiện đáng kể các dấu hiệu oxy hóa , các loại oxy phản ứng, giảm glutathione), các cytokine gây viêm (ví dụ TNF-alpha, IL-6, IL-1-beta) và thâm nhiễm phổi (ví dụ, bạch cầu trung tính, đại thực bào), cũng như kháng đường thở ( P <0,001) trong một mô hình chuột về quá mẫn cảm đường thở gây ra bởi DEP.Nemmar 2015
Liều dùng
Các nghiên cứu lâm sàng còn thiếu để đưa ra khuyến nghị về liều dùng.
Mang thai / cho con bú
Trong phôi nang chuột, emodin đã được chứng minh là làm suy yếu sự phát triển của phôi thông qua các quá trình tín hiệu apoptotic nội tại dẫn đến độc tính phôi ở liều 25, 50 và 75 mcM.Lin 2015
Trong các tế bào tinh trùng của con người, các nghiên cứu in vitro đã chứng minh tác dụng ức chế phụ thuộc liều của emodin lên khả năng vận động của tinh trùng nhưng không có khả năng tồn tại của tinh trùng. Ngoài ra, thông qua các con đường truyền tín hiệu progesterone, emodin làm giảm khả năng tinh trùng xâm nhập vào môi trường nhớt phản chiếu của đường sinh sản nữ. Các cơ chế dường như có liên quan đến việc giảm điện dung và phản ứng acrosome dẫn đến việc giảm cả nồng độ canxi nội bào ở đầu tinh trùng và quá trình phosphoryl hóa các quá trình tyrosine protein cần thiết cho sự vận động.
Tương tác
Có thể can thiệp vào sự hấp thụ của các loại thuốc khác với các cây có chứa anthranoid, bao gồm senna và cascara.Cortex 2002, Fugh-Berman 2000
Phản ứng trái ngược
Trong các dòng tế bào gan và thận in vitro, độc tính phụ thuộc vào nồng độ và thời gian của emodin đã được chứng minh bằng cách gây ra apoptosis.Lin 2015
Chất độc
Trong ống nghiệm, tính gây đột biến của emodin đã được chứng minh ở nồng độ 80 và 120 mcg / mL thông qua phân tích đột biến gen thymidine kinase.
Quá liều thuốc nhuận tràng anthraquinone dẫn đến đau ruột và tiêu chảy nghiêm trọng với sự mất cân bằng điện giải và mất nước. Điều trị nên có triệu chứng, đặc biệt chú ý đến kali và các chất điện giải khác, đặc biệt là ở bệnh nhân cao tuổi và trẻ em. Cortex 2002
Tính gây ung thư của emodin đã được nghiên cứu với kết quả không rõ ràng.Srinivas 2007 Emodin nghịch lý thể hiện một hoạt động chống oxy hóa cũng như hoạt động chống oxy hóaCai 2008 và đã cho thấy tác dụng bảo vệ và độc hại trong các tế bào glioma của chuột. đạt được; một nghiên cứu kéo dài 2 năm được thực hiện bởi Viện Ung thư Quốc gia đã tìm thấy bằng chứng rõ ràng về khả năng gây ung thư ở chuột.NTP 2001
Người giới thiệu
Alaerts G, Matthijs N, Smeyers-Verbeke J, Vander Heyden Y. Phát triển dấu vân tay sắc ký cho chiết xuất thảo dược: phương pháp sàng lọc và tối ưu hóa trên các cột nguyên khối. J Chromatogr A . 2007; 1172 (1): 1-8.17942105Alisi A, Pastore A, Ceccarelli S, et al. Emodin ngăn ngừa sự tích tụ chất béo trong lòng, viêm và mất cân bằng tình trạng oxy hóa trong quá trình điều trị bệnh gan do ăn kiêng ở chuột. Int J Mol Sci . 2012; 13 (2): 2276-228922408453Bisset NG, chủ biên. Thuốc thảo dược và dược phẩm . Stuttgart: Nhà xuất bản khoa học Medpharm; 1994.Br M Máu . 2007; 109 (4): 1653-1659.Cai J, Niu X, Chen Y, et al. Thế hệ emodin gây ra bởi các loài oxy phản ứng ức chế kích hoạt RhoA để làm nhạy cảm các tế bào ung thư biểu mô dạ dày với anoikis. Hạch . 2008; 10 (1): 41-51.Cha TL, Qiu L, Chen CT, Wen Y, Hùng MC. Emodin điều chỉnh thụ thể androgen và ức chế sự phát triển tế bào ung thư tuyến tiền liệt. Ung thư . 2005; 65 (6): 2287-2295.Cha TL, Chuang MJ, Tang SH, et al. Emodin điều chỉnh sửa đổi biểu sinh và ức chế sự phát triển tế bào ung thư bàng quang. Chất gây ung thư . 2015; 54 (3): 167-177.Chen XH, Sun RS, Hu JM, et al. Tác dụng ức chế của emodin đối với xơ phổi do bleomycin gây ra ở chuột. Thuốc Exp Exp của Pharmacol . 2009; 36 (2): 146-153.18785980Chen J, Zhang L, Zhang Y, et al. Emodin nhắm đến protein dehydratase mang beta-hydroxyacyl-acyl từ vi khuẩn Helicobacter pylori : xét nghiệm ức chế enzyme với đặc tính cấu trúc tinh thể và nhiệt động. BMC Microbiol . 2009; 9: 91.19433000Chen RS, Jhan JY, Su YJ, et al. Emodin tăng cường khả năng gây độc tế bào do gefitinib gây ra thông qua điều hòa giảm Rad51 và bất hoạt ERK1 / 2. Exp Cell Res . 2009; 315 (15): 2658-2672.19505456Cortex Rhanni Purshianae. Trong: Chuyên khảo của WHO về cây thuốc được chọn . Tập 2. Geneva, Thụy Sĩ: Tổ chức Y tế Thế giới; 2002.Coskun M. Việc xác định định lượng của bệnh than trong Pháp loài mọc ở Nam và Đông Anatolia (Thổ Nhĩ Kỳ). Phần 2. Int J Crude Res Res . 1989; 27 (3): 167-170.Dang SS, Zhang X, Jia XL, et al. Tác dụng bảo vệ của emodin và astragalus polysacarit đối với tổn thương gan mạn tính ở chuột. Chin Med J (Tiếng Anh) . 2008; 121 (11): 1010-1014.18706249Di X, Wang X, Di X, Liu Y. Tác dụng của piperine đối với sinh khả dụng và dược động học của emodin ở chuột. J Pharm Biomed anal . 2015; 115: 144-149.26201645Dong H, Lu FE, Gao ZQ, Xu LJ, Wang KF, Zou X. Tác dụng của emodin trong điều trị gan nhiễm mỡ không do rượu gây ra bởi hàm lượng lớn trong phòng thí nghiệm. Thế giới J Gastroenterol . 2005; 11 (9): 1339-1344.15761972Du Y, Ko KM. Ảnh hưởng của điều trị emodin đối với khả năng tạo ATP của ty thể và các thành phần chống oxy hóa cũng như dễ bị tổn thương do thiếu máu cục bộ do thiếu máu cục bộ ở tim chuột: đơn so với nhiều liều và khác biệt giới tính. Khoa học đời sống . 2005; 77 (22): 2770-2782.15964600Duke JA. Cẩm nang thảo dược . Boca Raton, FL: Báo chí CRC; 1985.Evans WC. Trease và Evans ‘Pharmacognosy . Tái bản lần thứ 13 Luân Đôn, Anh: Bailliere Tindall; 1989.Status của một số hoạt chất bổ sung loại thuốc không kê đơn loại II và III. Đăng ký Fed . 2002; 67 (90): 31125-31127. Trang web quản lý thực phẩm và dược phẩm. http://www.fda.gov/OHRMS/DOCKETS/98fr/050902a.pdf. Truy cập ngày 28 tháng 12 năm 2009.Fu ZY, Han JX, Huang HY. Ảnh hưởng của emodin đến hồ sơ biểu hiện gen trong tế bào ung thư phổi tế bào nhỏ NCI-H446. Chin Med J (Tiếng Anh) . 2007; 120 (19): 1710-1715.17935676Fugh-Berman A. Tương tác thuốc-thảo dược [hiệu chỉnh được công bố xuất hiện trong Lancet . 2000; 355 (9208): 1020] Lancet . 2000; 355 (9198): 134-138.10675182Gui M, Zhang YF, Xiao ZY, et al. Tác dụng ức chế của emodin đối với chất ức chế mô của biểu hiện metallicoproteinase-1 (TIMP-1) trong tế bào stellate gan chuột. Đào Dis Sci . 2007; 52 (1): 200-207.17160480Guo Q, Chen Y, Zhang B, Kang M, Xie Q, Wu Y. Hiệu lực của gemcitabine bởi emodin trong ung thư tuyến tụy có liên quan đến ức chế sống sót. Dược phẩm sinh hóa . 2009; 77 (11): 1674-1683.19428321Han JW, Shim DW, Shin WY, et al. Tác dụng chống viêm của emodin thông qua suy giảm kích hoạt hồng cầu NLRP3. Int J Mol Sci . 2015; 16 (4): 8102-8109.25867480Hei ZQ, Huang HQ, Tân HM, et al. Emodin ức chế xơ vữa động mạch do chế độ ăn kiêng bằng cách chống oxy hóa và điều hòa con đường sprialomyelin ở thỏ. Chin Med J (Tiếng Anh) . 2006; 119 (10): 868-870.16732991Hsiang CY, Hồ TY. Emodin là một chất ức chế nuclease kiềm mới giúp ức chế vi rút herpes simplex loại 1 trong nuôi cấy tế bào. Dược phẩm Br J . 2008; 155 (2): 227-235,18552872Huang Z, Chen G, Shi P. Ảnh hưởng của emodin đến biểu hiện gen của tế bào ung thư biểu mô tuyến vú ở người. Phát hiện ung thư . 2009; 32 (4): 286-291.19185431Jia X, Yu F, Wang J, et al. Emodin ngăn chặn sự di căn phổi của ung thư vú kèm theo giảm tuyển dụng đại thực bào và phân cực M2 trong phổi. Điều trị ung thư vú . 2014; 148 (2): 291-302.25311112Kaneshiro T, Morioka T, Inamine M, et al. Emodin dẫn xuất anthraquinone ức chế sự hình thành khối u liên quan đến khối u thông qua sự ức chế kinase 1/2 điều hòa tín hiệu ngoại bào. Dược phẩm Eur J . 2006; 553 (1-3): 46-53.17056031Kim JY, Cheon YH, Kwak SC, et al. Emodin điều chỉnh sự tái tạo xương bằng cách ức chế quá trình tạo xương và kích thích sự hình thành xương. Công cụ khai thác xương J . 2014; 29 (7): 1541-1553.25832436Kitano A, Saika S, Yamanaka O, et al. Ức chế Emodin của phản ứng viêm bề mặt mắt. Đầu tư Ophthalmol Vis Sci . 2007; 48 (11): 5013-5022.17962452Koyama J, Nisino Y, Morita I, Kobayashi N, Osakai T, Tokuda H. Mối tương quan giữa khả năng giảm và ức chế kích hoạt virus Epstein-Barr bằng dẫn xuất anthraquinone. Bioorg Med Chem Lett . 2008; 18 (14): 4106-4109.18556196Kuo TC, Yang JS, Lin MW, et al. Emodin có tác dụng gây độc tế bào và bảo vệ tế bào trong tế bào thần kinh đệm chuột C6: vai trò của Mdr1a và yếu tố hạt nhân kappaB trong sự sống của tế bào. J Pharmacol Exp Ther . 2009; 330 (3): 736-744.19549930Lee T, Dugoua JJ. Bổ sung dinh dưỡng và tác dụng của chúng đối với việc kiểm soát glucose. Đại diện Curr Diab . 2011; 11 (2): 142-148.21298562Lee BH, Huang YY, Duh PD, Wu SC. Hepatoprotection của emodin và Polygonum multiflorum chống lại tổn thương gan do CCl (4). Dược phẩm sinh học . 2012; 50 (3): 351-359,22103790Leung. Bách khoa toàn thư về các thành phần tự nhiên phổ biến được sử dụng trong thực phẩm, thuốc và mỹ phẩm . New York, NY: Wiley; 1980,39.Lev-Goldman V, Mester B, Ben-Aroya N, Koch Y, Weiner L, Fridkin M. Tổng hợp và tạo oxy hoạt động nhờ các dẫn xuất emodin mới và liên hợp hormone giải phóng gonadotropin của chúng. Bioconjug Hóa . 2006; 17 (4): 1008-1016.16848409Li X, Liu W, Wang Q, et al. Emodin ngăn chặn sự tăng sinh tế bào và biểu hiện fibronectin thông qua con đường p38MAPK trong các tế bào trung mô chuột nuôi cấy dưới glucose cao. Tế bào mol nội tiết . 2009; 307 (1-2): 157-162.19524136Lin L, Ni B, Lin H, et al. Tập quán truyền thống, thực vật học, thực vật học, dược lý và độc tính của Đa giác Thunb.: Một đánh giá. J Ethnopharmacol . 2015; 159: 158-183.25449462Liu YX, Shen NY, Liu C, Lv Y. Tác dụng ức chế miễn dịch của emodin: một nghiên cứu in vivo và in vitro. Cấy ghép Proc . 2009; 41 (5): 1837-1839.19545739Liu Y, Chen X, Qiu M, Chen W, Zeng Z, Chen Y. Emodin cải thiện chấn thương gan nhiễm mỡ do ethanol ở chuột. Dược lý . 2014; 94 (1-2): 71-77.25228362Liu M, Bành W, Tần R, et al. Tác dụng chống MRSA trực tiếp của emodin thông qua màng tế bào gây tổn hại. Appl Microbiol Biotechnol . 2015; 99 (18): 7699-7709.25998658Lu HM, Ni WD, Liang YZ, Man RL. Chiết xuất CO2 siêu tới hạn của emodin và Physcion từ Polygonum cuspidatum và cách ly tiếp theo bằng sắc ký bán kết. J Sep Sci . 2006; 29 (14): 2136-2142.17069242Lu MC, Hsieh MT, Wu CR, et al. Tác dụng cải thiện của emodin, một cấu tạo của Polygonatum multiflorum , trên suy yếu do cycloheximide gây ra bởi sự củng cố bộ nhớ ở chuột. J Ethnopharmacol . 2007; 112 (3): 552-556.17572029Lu Y, Zhang J, Qian J. Tác dụng của emodin đối với thụ thể VEGF trong tế bào ung thư ruột kết ở người [xuất bản chỉnh sửa xuất hiện trong Ung thư sinh học Radiopharm . 2008; 23 (6): 825-826]. Ung thư sinh học Radiopharm . 2008; 23 (2): 222-228,18454691Luo T, Li N, He YQ, et al. Emodin ức chế chức năng tinh trùng của con người bằng cách giảm tinh trùng [Ca (2 +)] i và tyrosine phosphoryl hóa. Reprod Toxicol . 2015; 51: 14-21.25463531Mizuno M, Kawamura H, Takei N, Nawa H. Emodin dẫn xuất anthraquinone cải thiện sự thiếu hụt neurobehavioral của một mô hình gặm nhấm cho bệnh tâm thần phân liệt. J Neural Transm (Vienna) . 2008; 115 (3): 521-530.18301953Nemmar A, Al Dhaheri R, Alamiri J, et al. Các hạt thải diesel gây ra sự suy yếu của cân bằng nội mạch và tim ở chuột: tác dụng cải thiện của emodin. Tế bào sinh lý tế bào . 2015; 36 (4): 1517-1526.26159184Nemmar A, Al-Salam S, Yuvaraju P, Beegam S, Ali BH. Emodin làm giảm sự gia tăng của các hạt thải diesel trong sức đề kháng đường thở, viêm và stress oxy hóa ở chuột. Hô hấp Physiol Neurobiol . 2015; 215: 51-57.26001677 Chương trình độc chất học quốc tế. Nghiên cứu độc tính và gây ung thư của NTP đối với các nghiên cứu về thức ăn của emodin (CAS SỐ 518-82-1) ở chuột F344 / N và chuột B6C3F1. Chương trình Natl Toxicol Tech Rep Ser . 2001; 493: 1-278.12563347Olsen BB, Bjørling-Poulsen M, Guerra B. Emodin ảnh hưởng tiêu cực đến con đường truyền tín hiệu phosphoinositide 3-kinase / AKT: một nghiên cứu về cơ chế hoạt động của nó. Tế bào sinh học Int J . 2007; 39 (1): 227-237.17018259Park SJ, Jin ML, An HK, et al. Emodin gây ra sự phát triển thần kinh thông qua các con đường truyền tín hiệu qua trung gian PI3K / Akt / GSK-3β trong các tế bào Neuro2a. Thần kinh Lett . 2015; 588: 101-107.25562207Radha KS, Madhyastha HK, Nakajima Y, Omura S, Maruyama M. Emodin điều chỉnh lại chất hoạt hóa plasminogen urokinase, chất ức chế plasminogen-1 và thúc đẩy quá trình lành vết thương ở người. Dược phẩm . 2008; 48 (4-6): 184-190,18328790Sharma D, Yadav JP. Tổng quan về các phương pháp trị liệu tế bào học trong điều trị bệnh lao. Mini Rev Med Chem . 2017; 17 (2): 167-183.27145855Srinivas G, Babykutty S, Sathiadevan PP, Srinivas P. Cơ chế phân tử của hành động emodin: chuyển từ thành phần nhuận tràng sang chất chống ung thư. Med Res Rev . 2007; 27 (5): 591-608.17019678Tan JH, Zhang QX, Huang ZS, et al. Tổng hợp, liên kết DNA và độc tính tế bào của các dẫn xuất emodin pyrazole mới. Eur J Med chem . 2006; 41 (9): 1041-1047.16716458Tang Q, Zhao S, Wu J, et al. Ức chế biểu hiện kinase được liên kết với integrin bằng emodin thông qua nhiễu xuyên âm của tín hiệu AMPKα và ERK1 / 2 và tương tác qua lại của Sp1 và c-Jun. Tín hiệu di động . 2015; 27 (7): 1469-1477.25889897Tong H, Chen K, Chen H, et al. Emodin kéo dài thời gian sống của người nhận sau khi ghép gan chỉnh hình ở chuột bằng cách phân cực mô hình Th1 / Th2 thành Th2. Anat Rec (Hoboken) . 2011; 294 (3): 445-452,21308995Trybus W, Król T, Trybus E, Kopacz-Bednarska A, Król G, Karpowicz E. Thay đổi hệ thống lysosomal của các tế bào ung thư cổ tử cung do tác động của tế bào ung thư cổ tử cung gây ra. Chống ung thư Res. 2017; 37 (11): 6087-6096.29061789Wang L, Lin L, Ye B. Nghiên cứu điện hóa về sự tương tác của thuốc thảo dược chống ung thư emodin với DNA. J Pharm Biomed anal . 2006; 42 (5): 625-629.16828249Wang R, Wan Q, Zhang Y, et al. Emodin ức chế sự tăng sinh tế bào trung mô do interleukin-1beta và sản xuất ma trận ngoại bào thông qua ức chế P38 MAPK. Khoa học đời sống . 2007; 80 (26): 2481-2488.17512021Wang G, Sun B, Gao Y, Mạnh QH, Jiang HC. Tác dụng của dinh dưỡng đường ruột sớm được hỗ trợ bởi emodin đối với viêm tụy cấp nặng và tổn thương gan thứ phát. Hòa giải viêm . 2007; 2007: 29638,18288270Wang CH, Gao ZQ, Ye B, et al. Tác dụng của emodin đối với xơ hóa tụy ở chuột. Thế giới J Gastroenterol . 2007; 13 (3): 378-382.17230605Wang XD, Gu LQ, Wu JY. Hoạt động gây apoptosis của các dẫn xuất emodin pyrazole mới trong tế bào HepG2 tế bào ung thư tế bào gan ở người. Biol Pharm Bull . 2007; 30 (6): 1113-1116.17541163Wang X, Zou Y, Sun A, et al. Emodin gây ra sự ngừng tăng trưởng và cái chết của các tế bào cơ trơn mạch máu của con người thông qua các loại oxy phản ứng và p53. J Cardaguasc Pharmacol . 2007; 49 (5): 253-260.17513942Wei BL, Lin CN, Thắng SJ. Nguyên tắc Nakahalene và gây độc tế bào của Formosan Pháp loài. J Nat Prod . 1992; 55 (7): 967-969.Wu Y, Tu X, Lin G, et al. Bảo vệ qua trung gian Emodin khỏi nhồi máu cơ tim cấp tính thông qua ức chế viêm và apoptosis trong thiếu máu cục bộ cơ tim cục bộ. Khoa học đời sống . 2007; 81 (17-18): 1332-1338.17939930Wu ZX, Yu BP, Xia H, Xu L. Emodin làm tăng dòng Ca (2+) qua kênh L-type Ca (2+) trong cơ trơn túi mật lợn guinea. Dược phẩm Eur J . 2008; 595 (1-3): 95-99.18713625Wu ZX, Yu BP, Xu L, Xia H. Emodin ức chế dòng kali phụ thuộc điện áp trong cơ trơn túi mật lợn guinea. Thuốc độc dược lâm sàng cơ bản . 2009; 105 (3): 167-172.19486335Xue WH, Shi XQ, Liang SH, Zhou L, Liu KF, Zhao J. Emodin làm giảm khói thuốc lá gây ra tổn thương phổi trong mô hình chuột thông qua việc ngăn chặn sản xuất các loại oxy phản ứng. J Biochem Mol Toxicol . 2015; 29 (11): 526-532.26139382Yan Y, Su X, Liang Y, et al. Emodin azide dẫn xuất methyl anthraquinone gây ra apoptosis tế bào phụ thuộc ty lạp thể liên quan đến sự phân tách thầu thầu qua trung gian caspase-8. Ung thư Mol . 2008; 7 (6): 1688-1697.18566240Yang F, Yuan PW, Hao YQ, Lu ZM. Emodin tăng cường sự tạo xương và ức chế quá trình tạo mỡ. BMC Bổ sung thay thế Med . 2014; 14: 74.24565373Yang T, Kong B, Kuang Y, et al. Emodin đóng vai trò can thiệp ở chuột bị động kinh thông qua gen kháng đa kháng thuốc 1 (MDR1). Int J Clin Exp Pathol . 2015; 8 (3): 3418-3425.26045880Yu CX, Zhang XQ, Kang LD, et al. Emodin gây ra apoptosis trong tế bào ung thư tuyến tiền liệt LNCaP ở người. Châu Á J Androl . 2008; 10 (4): 625-634.18478162Zeng JP, Jia LT, Jin X, Trịnh JP, Zhang XW, Zhan RY. Emodin làm giảm phù não sau chấn thương sọ não ở chuột. Intl J Clinic Exp Med . 2017; 10 (11): 15213-15220.Zhang XP, Li ZF, Liu XG, et al. Tác dụng của emodin và baicalein trên chuột bị viêm tụy cấp nặng. Thế giới J Gastroenterol . 2005; 11 (14): 2095-2100.15810074Zhang HQ, Zhou CH, Wu YQ. Tác dụng của emodin đối với nhu động ruột non của chuột và cơ chế liên quan. Thế giới J Gastroenterol . 2005; 11 (20): 3147-3150.15918207Zhao XY, Qiao GF, Li BX, et al. Tác dụng hạ đường huyết và hạ đường huyết của emodin và tác dụng của nó đối với các kênh canxi loại L ở chuột mắc bệnh đái tháo đường. Thuốc Exp Exp của Pharmacol . 2009; 36 (1): 29-34.18785977Zheng YF, Liu CF, Lai WF, et al. Tác dụng nhuận tràng của emodin là do tăng biểu hiện aquaporin 3 trong ruột của chuột và tế bào HT-29. Fitoterapia . 2014; 96: 25-32.24727085Zheyu C, Qinghui QI, Lixin L, et al. Tác dụng của emodin đối với sự truyền tín hiệu Ca2 + của các tế bào cơ trơn trong hội chứng rối loạn chức năng đa cơ quan. J phẫu thuật Res . 2006; 131 (1): 80-85.16271368
Khước từ
Thông tin này liên quan đến một loại thảo dược, vitamin, khoáng chất hoặc bổ sung chế độ ăn uống khác. Sản phẩm này chưa được FDA xem xét để xác định xem nó an toàn hay hiệu quả và không tuân theo các tiêu chuẩn chất lượng và tiêu chuẩn thu thập thông tin an toàn áp dụng cho hầu hết các loại thuốc theo toa. Thông tin này không nên được sử dụng để quyết định có dùng sản phẩm này hay không. Thông tin này không xác nhận sản phẩm này là an toàn, hiệu quả hoặc được chấp thuận để điều trị cho bất kỳ bệnh nhân hoặc tình trạng sức khỏe nào. Đây chỉ là một bản tóm tắt ngắn gọn về thông tin chung về sản phẩm này. Nó KHÔNG bao gồm tất cả thông tin về việc sử dụng, hướng dẫn, cảnh báo, biện pháp phòng ngừa, tương tác, tác dụng phụ hoặc rủi ro có thể áp dụng cho sản phẩm này. Thông tin này không phải là tư vấn y tế cụ thể và không thay thế thông tin bạn nhận được từ nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe của bạn. Bạn nên nói chuyện với nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe của bạn để biết thông tin đầy đủ về những rủi ro và lợi ích của việc sử dụng sản phẩm này.
Sản phẩm này có thể tương tác bất lợi với một số điều kiện sức khỏe và y tế, các loại thuốc kê toa và thuốc không kê đơn khác, thực phẩm hoặc các chất bổ sung chế độ ăn uống khác. Sản phẩm này có thể không an toàn khi sử dụng trước khi phẫu thuật hoặc các thủ tục y tế khác. Điều quan trọng là phải thông báo đầy đủ cho bác sĩ về thảo dược, vitamin, khoáng chất hoặc bất kỳ chất bổ sung nào bạn đang dùng trước khi thực hiện bất kỳ loại phẫu thuật hoặc thủ tục y tế nào. Ngoại trừ một số sản phẩm thường được công nhận là an toàn với số lượng bình thường, bao gồm sử dụng axit folic và vitamin trước khi mang thai, sản phẩm này chưa được nghiên cứu đầy đủ để xác định liệu có an toàn khi sử dụng khi mang thai hoặc cho con bú hay bởi những người trẻ hơn hơn 2 tuổi
Bản quyền © 2019 Wolters Kluwer Health
Thêm thông tin
Tuyên bố miễn trừ trách nhiệm y tế
Nội dung của Holevn chỉ nhằm mục đích cung cấp thông tin về Thuốc Emodin và không nhằm mục đích thay thế cho tư vấn, chẩn đoán hoặc điều trị y tế chuyên nghiệp. Vui lòng liên hệ với bác sĩ hoặc phòng khám, bệnh viện gần nhất để được tư vấn. Chúng tôi không chấp nhận trách nhiệm nếu bệnh nhân tự ý sử dụng thuốc mà không tuân theo chỉ định của bác sĩ.
Tham khảo từ: https://www.drugs.com/npp/emodin.html
